中毒的救治原则—杨增烨

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1、中毒的救治原则延安大学附属医院急诊科杨增烨居民十大死亡病因中毒居第五位城乡居民死因前五名的排列虽略有参差，但中毒与损伤均为第五位。中毒与损伤发病率，在城市居民中为10万分之18.65；农村则高居10万分之69.22。日本中毒控制中心统计资料中毒咨询次数超过500例的毒物有：香烟、化妆品、文具、美术工艺品、洗净剂、皮肤外用药、中枢神经用药、杀虫剂、除草剂等。毒物摄入途径，92.7%的毒物经口摄入,其次是吸入。中毒原因分析：91.3%为事故,主要发生在1岁未满至12岁的儿童和65岁以上的老人。3.9%为自杀主要发

2、生在13岁至64岁的成年人。1.4%为自然灾害引起。中毒发生的场所：91.1%发生在室内,2.1%在室外,仅0.9%发生在工作场所。目前我们所面临的问题我们日常能够接触到的有毒物质有6-8万种。近年来，中毒事件呈上升趋势。毒药多种多样，名称复杂，混合商品农药中毒比例渐增，成分难详。新毒物出现也增加了临床诊断的难度。中毒的救治原则毒物（化学物）进入人体引起机体损伤所致疾病叫中毒（POISINING）。引起中毒的化学物叫毒物。包括：工业性毒物、药物、农药及有毒动植物等。短时（一般24小时内）吸收大量或剧毒物质引起

3、急性中毒。长期吸收小剂量或低毒物质引起慢性中毒。病因（一）职业性中毒（二）生活性中毒中毒机制一、局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱。二、缺氧：一氧化碳和磷化氢、氰化氢。三、麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂。四、抑制酶的活力：有机磷、重金属。五、干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳、棉酚。六、受体的竞争：阿托品。途径呼吸道、消化道、皮肤黏膜等临床表现急性中毒：严重紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等。慢性中毒：全身各系统表现。诊断一、毒物接触史二、临床表现三、实验室检查治疗根据毒物的种类，进入途径和临床表现进行

4、治疗。一、治疗原则：尽快脱离中毒现场；清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；尽可能选用特效解毒药；对症、支持治疗。二、急性中毒的治疗（一）立即停止毒物接触（二）清除体内尚未被吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠。（三）清除已被吸收的毒物利尿、供氧、血液净化（血液透析、血液灌流、血浆置换）。（四）特殊解毒药物1、金属中毒解毒药物：①依地酸钙钠；②二硫丙醇；③二硫基丁二酸。2、高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝。3、氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。4、有机磷农药中毒解毒药：阿托品、氯解磷定。5、中枢神经抑制

5、剂解毒药：纳洛酮、氟马西尼。（五）对症治疗慢性中毒采取解毒疗法，对症治疗。预防一、加强防毒宣传二、加强毒物管理三、预防化学性食物中毒四、防止误食毒物或用药过量五、预防地方性中毒病有机磷中毒（Organophosphatepoisoning）急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning)特殊毒物的中毒有机磷杀虫药中毒一、概述对乙酰胆碱酯酶﹝Che﹞抑制，使胆碱能神经的化学传递介质乙酰胆碱﹝Ach﹞大量蓄积,而使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神

6、经系统等症状.胆碱能神经的冲动传导过程胆碱能神经全部副交感神经的节后纤维（支配的效应器上的受体是Ｍ－胆碱受体）；极少数交感神经的节后纤维，支配的效应器上的受体是Ｍ－胆碱受体，如支配汗腺的分泌和骨骼肌的血管舒张神经；全部副交感和交感神经的节前纤维（Ｎ１－胆碱受体）；运动神经（支配骨骼肌上的Ｎ２－胆碱受体）．有机磷毒物一、剧毒类：内吸磷（1059）、对硫磷（1605）二、高毒类：甲胺磷、敌敌畏三、中度毒类：乐果、敌百虫四、低毒类：马拉硫磷毒物的吸收主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。吸收后迅速分布于全身各脏器

7、，其中以肝内浓度最高。其次为肾、肺、脾等。肌肉和脑最少。二、有机磷农药在体内的代谢皮肤呼吸道消化道血液肝脏肝肠循环肠道肾脏中毒机制有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，从而失去分解乙酰胆碱的能力：以致乙酰胆碱积聚引起先胆碱能神经兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状.毒蕈碱作用MuscatinesynapseM1主要分布在支气管、胃肠平滑肌以及中枢突触后膜，M2主要分布在心脏、中枢和外周的突触前膜以及膀胱、子宫平滑肌等也有分布，M3只分布于内脏平滑肌。AchEA

8、chEacetylcholineAchEAchEMotorendplateAchEAchEAchEMusclarfibre烟碱样作用NicotinicsynapseN1主要分布于神经节和中枢，N2型主要分布于运动终板AchEAchEOPAchEOPOP磷酸根迅速与神经系统的胆碱酯酶活性集团结合AchEAchEAchEOPOPOP磷酸根迅速与神经系统的胆碱酯酶活性集团结合临床表现与种类、侵入途径、剂量