《高血压用药》PPT课件

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1、抗高血压药Antihypertensivedrugs成人血压>140/90mmHg发病率15%~20%分型：原发性（高血压病）90%继发性（症状性高血压）10%高血压：高血压的分类与诊断标准(WHO,1999）类别收缩压(SBP)舒张压(DBP)靶器官损害(mmHg)(mmHg)程度1级高血压140~15990~99尚无器官损伤2级高血压160~179100~109已有器官损伤（中度）但功能尚可代偿3级高血压180110损伤的器官功能（重度）已失代偿中国高血压防治指南（国家卫生部，1999年10月）（轻度）并发症：心衰冠心病脑血管意外肾衰

2、血压形成的基本因素：心排血量：心功能、回心血量、血容量外周血管阻力：小动脉紧张度调节血压的神经体液因素：交感神经-肾上腺素系统RAS血管舒缓肽-激肽-前列腺素系统血管内皮松弛因子-收缩因子系统主要由交感神经和RAS调节一、神经调节：交感神经系统中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌二、体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏邻球肾素转化酶小动脉收缩旁器血管紧血管紧血管紧张素原张素Ⅰ张素Ⅱ醛固酮分泌→水钠潴留可乐定-甲基多巴莫索尼定美加明利血平胍乙啶普萘洛尔1哌唑嗪1拉贝洛尔肼屈嗪硝普钠硝苯地平米诺地尔-R阻断药ACEI(卡

3、托普利)氯沙坦利尿药(噻嗪类)一、交感神经阻滞药（一）中枢性抗高血压药交感中枢：抑制性神经元：2-NA兴奋性神经元：-Isoprenaline可乐定Clonidine为咪唑啉类衍生物，化学名二氯苯胺咪唑啉【药理作用】1降压作用：伴有心输出量↓、心率↓2镇静作用可乐定【降压作用机制】中枢机制：1激动延脑抑制性神经元—兴奋突触后膜2受体—外周交感神经活性—血压2激动脑干咪唑啉受体—外周交感神经活性—血压；外周机制：激动外周交感神经神经末梢突触前膜2受体—NA释放（负反馈）—血压。可乐定【应用】1中度高血压：口服(快，效力

4、中等偏强)；2吗啡类药物所致戒断症状【不良反应及防治】1中枢抑制、消化道抑制：2久用可致水钠潴留—合用利尿药；3停药综合征(反跳现象)—合用受体阻断剂酚妥拉明-甲基多巴（-methyldopa）【降压作用特点】1作用强度、降压机理类似于可乐定：血脑屏障多巴脱羧酶-甲基多巴------------NA能神经元摄取-------------甲基多巴胺-----多巴胺羟化酶----------------------甲基去甲肾上腺素—兴奋中枢2受体降压时也伴有心率减慢，心输出量减少，外周阻力明显减少。2降压时不减少肾血流，对肾功能无

5、明显影响，适于肾性高血压或伴有肾功能不良者；-甲基多巴【不良反应】1.中枢抑制、消化道抑制：类似于可乐定：2.长期（>6个月）、大量（1.0/日）可致抗球蛋白阳性反应3.少数人：自身免疫反应：溶血性贫血、血小板及粒细胞减少，红斑狼疮样综合征，肝损害；--立即停药。【药物相互作用】1.与三环类抗抑郁药合用时将失去降压作用—不宜与单胺氧化酶抑制剂合用；2.可增强氟哌啶醇的抗精神失常作用；3.可拮抗左旋多巴的治疗作用。莫索尼定moxonidine(第二代中枢性降压药)【作用及应用特点】激动延髓腹外侧核吻部Ⅰ1-咪唑啉受体--外周交感活性↓—血压↓

6、1.口服吸收良好，起效快；2.生物半衰期较长，可减少给药次数；3.不良反应较轻；4.用于轻、中度高血压。(二)、神经节阻断药美加明mecamylamine【作用及应用特点】1.降压作用强大、迅速；2.不良反应多、且较重：1)体位性低血压；2)副交感神经节阻断症状；3)反复多次给药易出现耐受性；3.仅适用于其它降压药无效的急进性高血压、高血压脑病和高血压危象时的紧急降压。(三)抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平reserpine（递质耗竭剂）【药理作用及机制】1降压作用：1)起效缓慢，温和，持久；2)降压同时伴有心率减慢；机制：与外周及中枢肾上腺

7、素能神经末梢囊泡膜上胺泵结合--递质（NA,5-HT）合成，储存，再摄取--递质耗竭--交感神经传导--血管扩张，BP2中枢抑制作用：镇静、安定作用。利血平【临床应用】１　轻度高血压：２　躁狂型精神病：【不良反应】1副交感神经兴奋症状；2中枢抑制：镇静，嗜睡，精神抑郁症。胍乙啶guanethidine（递质耗竭剂）【作用特点】１.降压作用强而持久，伴有心率减慢；２.无中枢抑制作用；３.久用可产生耐受性―水钠潴留；４.易发生体位性低血压。【作用机制】取代NA被摄入囊泡内递质耗竭【应用】中，重度高血压【注意】剂量个体化,并按站位血压仔

8、细调整用药剂量（三）肾上腺素受体阻断药1受体阻断药　哌唑嗪prazosin【降压特点】１选择性阻断突触后膜1受体：２降压效力中等偏强：３首剂效应综合征受体阻断