《骨质疏松罗扬》PPT课件

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1、原发性骨质疏松症的诊断和治疗遂宁市第一人民医院康复科罗扬骨质疏松症的特点1.“无声无息”：患者往往等到骨折才知道2.女性比男性多：绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率亦相继上升一、骨质疏松现状。骨质疏松症50岁以上女性20.7%男性为14.4%2006年全国50岁以上6944万人2亿1千万人存在低骨量北京脊椎骨折50岁以上妇女15%髋部骨折1992年男83/10万，女80/10万;2006年男129/10万女229/10万女性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和男性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。髋部

2、骨折1年之内死于合并症20%存活者50%致残骨质疏松症——严重危害（脆性骨折）骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折指在日常活动状态下或者轻微创伤（从站立或者更低高度跌倒）即可发生的骨折，---脊柱、髋部、桡、尺骨等。发生髋部骨折后1年之内死于各种合并症(如：截瘫、静脉血栓、感染等）者达20%存活者中约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降医疗花费巨大原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.髋部骨折的危害CooperC,AmJMed,1997;103(2A):12S-17S40%无法独立行走30%永久致残

3、20%一年之内死亡80%髋部骨折一年之内:患者(%)日常生活中至少丧失一项独立活动的能力相关概念---骨的代谢正常成熟骨的代谢：主要以骨重建形式进行。在调节激素和局部细胞因子等的协调作用下，破骨细胞不断吸收旧骨，成骨细胞形成新骨。如此周而复始地循环进行，形成了体内骨转换的相对稳定状态。成年以后，骨转换的趋势是：①随着年龄的增加，骨代谢转换率逐年下降，故骨矿密度(bonemineraldensityBMD)或骨矿含量(BMC)逐年下降。正常情况下，每年的BMC丢失速度约0.5%；②老年女性的骨矿含量下降速率快于老年男性，因为老年女性除年龄因素外，还有雌激素缺乏因素的

4、参与；③骨矿含量的丢失伴有骨微结构的紊乱和破坏，当骨量丢失到一定程度时，骨的微结构发生变化，有的结构(如骨小梁)无法维持正常形态，发生骨小梁的变窄、变细、弯曲、错位甚至断裂(微损害,微骨折)。有的被全部吸收，形成空洞。骨皮质变薄、小梁骨数目减少，脆性增加，直至发生自发性压缩性骨折(如椎体)或横断性骨折(如股骨颈,挠骨远端)。骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。骨量减少的机制破骨量＞成骨量重建负平衡快速骨丢失骨结构破坏高转换相关概念--骨峰值一生中的最高骨量称骨峰值。30岁左右达到最高值骨峰值决定于遗传因素和环境因素两方面。遗传因素

5、是主要的，约占75％，但至今尚不能改变它。环境因素是可以调整和控制的，如儿童期足量钙的摄入，生长期尤其青春期前的锻炼，最好是负重锻炼，均可使骨峰值增加。二、骨质疏松症——定义正常骨骨质疏松性骨，金玉其外败絮其中WHO定义1“骨质疏松症是一种以骨量（有机物、无机物、基质）低下，骨微结构损坏（表现为松质骨骨小梁结构消失、变细和断裂；皮质骨多孔、变薄这实际上是一种微骨折，致使骨胳疼痛。）导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病”NIH（美国国立卫生院）定义2“骨质疏松症是以骨强度（反映骨密度和骨质量）下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病”1.GenantHK，e

6、tal.OsteoporosInt.1999；10:259-264.2.Osteoporosisprevention，diagnosis，andtherapy.JAMA.2001；285:785-795.正常的蜂窝状小梁骨骨质疏松的小梁骨三、骨质疏松的危险因素固有因素(不可控）人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、年（老）龄、性别（绝经的女性）、母系家族史非固有因素（可控）低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、茶，体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、维生素D缺乏（光照少或摄入少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(如2003年非典患

7、者）原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.四、骨质疏松的风险评估如何筛查风险人群——风险评估推荐2种简易评估方法作为初筛工具国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题亚洲人骨质疏松自我筛查工具OSTA原发性骨质疏松症诊治指南.中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志.2011;4(1):2-17.国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题(1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨胳?(2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况?(3)您经常连续3个月以上服用"可的松、强的松"等

8、激素类药品