《血栓与止血》PPT课件

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1、血栓与止血检测福建省临床检验中心陈发林生理性止血机制血管壁止血机制血小板止血机制凝血机制抗凝机制纤溶机制福建省临床检验中心血管壁的止血机制正常血管壁的结构：内膜层：内皮细胞、基底膜中膜层：弹力纤维、平滑肌、胶原外膜层：结缔组织福建省临床检验中心血管壁的止血机制血管受损时：血管平滑肌收缩，血流减慢，血小板易粘附、聚集。内皮细胞→vWF，使血小板粘附于内皮细胞下胶原。血小板→TXA2、5-HT→血管收缩内皮细胞→内皮素ET1、血管紧张素→血管收缩胶原激活Ⅻ，启动内源性凝血系统→纤维蛋白释放TF，启动外源性凝血系统→纤维蛋白局部血粘度增高。福建省临床检验中

2、心血小板的止血机制血小板的结构：血小板：糖蛋白、磷脂血小板颗粒：致密颗粒、α颗粒、溶酶体血小板管道系统：开放管道、致密管道血小板骨架蛋白：肌动蛋白、微管蛋白福建省临床检验中心血小板的止血机制血管受损或受刺激时：血小板活性反应：粘附变形释放反应聚集反应福建省临床检验中心血小板的止血机制第一相聚集:可逆的vWF介导，GPⅠb-Ⅸ粘附于胶原组织（粘附反应）血小板粘附:血小板粘附在血管破损处Fg介导，GPⅡb/Ⅲa相互粘附/聚集（聚集反应）血小板聚集:血小板与血小板之间发生粘附福建省临床检验中心血小板的止血机制第二相聚集:不可逆的，白色血栓，初期止血屏障血小

3、板释放反应：（起动）红细胞的ADP、形成的凝血酶δ颗粒：ADP、ATP、5-HT、抗纤溶酶α颗粒：PF4、β-TG、P-选择素、PDGF、TSP、Fg、vWF以上物质，加速血小板的聚集、变性。福建省临床检验中心血小板的止血机制血小板促凝活性（PPA）功能：磷脂酰丝氨酸（PS），PF3→+凝血酶原酶、凝血酶形成血小板血块收缩功能：TXA2、5-HT→血管收缩血小板收缩蛋白(肌动蛋白、肌球蛋白)→纤维蛋白网收缩福建省临床检验中心血液凝固机制凝血因子:12个,Ⅰ～ⅩⅢ表示(缺Ⅵ)除FⅣ外，余均为蛋白质；除TF外，余均存在于血浆。福建省临床检验中心血液凝固机

4、制国际名称常用名称半衰期活性型血浆浓度维持浓度（小时）(mg/L)(%)Ⅰ纤维蛋白原90纤维蛋白2000～400050-60Ⅱ凝血酶原48～96凝血酶100～20040Ⅲ组织因子0Ⅳ钙离子(mEq/L)90～100Ⅴ易变因子12～15Ⅴa5～105-10Ⅶ稳定因子6～8Ⅶa0.5～25-10Ⅷ抗血友病球蛋白8～12Ⅷa0.130Ⅸ血浆凝血活酶成分12～24Ⅸa530ⅩStuart因子48～72Ⅹa6～86-10Ⅺ血浆凝血激酶先质48～84Ⅺa4～620-30Ⅻ接触因子48～52Ⅻa300ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子72～120ⅩⅢa291激肽释放酶原(PK)

5、35激肽释放酶1.5～5高分子激肽原(HMWKg)144缓激肽7福建省临床检验中心血液凝固机制凝血过程：第一期:凝血活酶/凝血酶原酶形成期第二期:凝血酶形成期第三期:纤维蛋白形成期福建省临床检验中心血液凝固机制凝血途径：内源性凝血途径(ICP):因子Ⅻ开始,反应缓慢(5～10min)外源性凝血途径(ECP):组织因子开始,反应快(<15s)凝血共同途径(CCP):凝血酶原酶形成后福建省临床检验中心凝血过程血液凝固机制内外两种凝血途径不能截然分开：①Ⅶa能激活Ⅹ﹑Ⅸ②Ⅻa﹑Ⅸa﹑激肽酶参与了Ⅶ的激活③组织因子存在于血管内外福建省临床检验中心血液凝固机制

6、FⅡa的功能：①使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体②激活FⅩⅢ，FⅩⅢa使可溶性纤维蛋白单体(sFM)发生交联，形成不溶性的稳定的纤维蛋白。③激活血小板④激活FⅪ、FⅦ、FⅧ、FⅤ和纤溶酶原福建省临床检验中心血液凝固机制凝血和血块退缩白色血栓:血小板血栓红色血栓:激活凝血系统(Fg,RBC,WBC)血块退缩:血块收缩蛋白(血小板释放,加强止血)/（血小板收缩蛋白）福建省临床检验中心抗凝血机制细胞抗凝系统:单核-吞噬细胞系统和肝细胞的吞噬作用对促凝物质、被激活的凝血蛋白进行摄取、吞噬、灭活、清除体液抗凝系统:内源性凝血的抗凝体系外源性凝血的抑制因子福建省临

7、床检验中心抗凝血机制内源性凝血的抗凝体系：丝氨酸蛋白酶抑制因子：因子抑制对象AT-Ⅲ：Ⅱa,Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa,Ⅻa50-67%HCⅡ：Ⅱa,Ⅹaα2-M：Ⅱa,激肽酶,纤溶酶,Ⅻa,Ⅺaα1-AT：Ⅱa,Ⅺa,Ⅻa,激肽酶α2-PI：纤溶酶,激肽酶,Ⅱa,Ⅹa,Ⅺa,ⅫaC1INH：C1,激肽酶,Ⅻa,Ⅺa福建省临床检验中心抗凝血机制蛋白C(PC)抗凝系统:PC、PS、TM、APCI、PZ，依赖VitKⅡaPS→灭活Ⅴa,ⅧaPC─→APC───Ⅱa+TM㈠→激活纤溶系统APCIPZ+ZPI+FⅩa→FⅩa-ZPI-PZ复合物→灭活FⅩa福建省临床检

8、验中心抗凝血机制外源性凝血的抑制因子：组织因子途径抑制物（TFPI）TFPI-1：抑制FⅦa、FⅩa的作用T