《蛋白合成抑制剂》PPT课件

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1、细胞膜细胞壁DNARibosomesPABATHFAmRNA磺胺类甲氧苄啶抗代谢药喹诺酮类利福平核酸合成或功能抑制剂四环素氨基糖苷类大环内酯类氯霉素蛋白合成抑制剂b-内酰胺类万古霉素胞壁合成抑制剂氨基糖苷类Aminoglycosides四环素Tetracyclines大环内酯Macrolides氯霉素Chloramphenicol蛋白合成抑制剂氨基糖苷类AminoglycosidesN-methyl-L-glucosamineStreptoseStreptidine链霉胍Streptobiosamine链霉二

2、糖胺5’3’30Ssubunit50SsubunitNascentpeptidechainmRNANormalbacterialcellAminoglycoside-treatedbacterialcell3’5’Drug(blockofinitiationcomplex)Drug(miscodedpeptidechain)Drug(blockoftranslocation)链霉素streptomycin杀菌:结核杆菌、链球菌等G+菌和G-杆菌鼠疫和兔热病的首选药粪链球菌或草绿色链球菌---细菌性心内膜炎(与

3、penicillin或vancomycin合用)二线抗结核药物急性布鲁氏病(与四环素(tetracycline)合用)【药理作用】【药理作用】庆大霉素gentamicin活性较强,抗菌谱较广G-需氧菌如大肠杆菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、沙门氏菌和铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa)G+菌如白喉杆菌、炭疽杆菌、放线菌和葡萄球菌布鲁氏菌和G-球菌等对链球菌和厌氧菌无效。耳肾毒性用量大、时间长、合用耳或肾毒药物、年老或肾功能不全者---〉易产生毒性。耳毒性:听力受损(耳蜗损害)和前庭损害不可逆;

4、蓄积性听力受损早期表现为耳鸣、高频听力下降,最终失聪。前庭损害表现有眩晕、共济失调和平衡障碍neomycin、amikacin和kanamycin---〉最易发生耳毒性,streptomycin和gentamicin--〉最易发生前庭功能障碍。【不良反应】肾毒性:肾小管损害,可逆neomycin、tobramycin、gentamicin、kanamycin和netilmycin最易发生肾毒性【不良反应】神经毒性:罕见、后果严重,箭毒样作用导致呼吸肌麻痹用葡萄糖酸钙或新斯的明可逆转这种反应Streptomyc

5、in:变态反应,皮疹、发热,重者休克、死亡细菌细胞膜通透性改变,或缺乏主动转运的载体或主动转运所需的能力。【耐药机制】细菌缺乏核糖体受体或受体蛋白结构改变细菌---〉产生药酶---〉氨基糖苷类乙酰化、磷酰化、腺苷酰化---〉灭活ErythromycinR1=CH3,R2=HClarithromycinR1,R2=CH3大环内酯类Macrolides特异性的和细菌50S核糖体亚单位结合抑制蛋白链的延长【作用机制】结合部位与氯霉素和克林霉素相似四环素类Tetracyclines抑菌药,30S亚基结合抑制蛋白质合

6、成【不良反应和注意事项】肝毒性:损害肝功能或造成肝坏死二重感染:敏感菌---耐药菌骨和牙:生长期的牙齿和骨骼--孕妇或6岁以下儿童胃肠道反应:早期--药物的直接刺激,后期--肠道菌群的影响氯霉素Chloramphenicol甲砜霉素Thiamphenicol与50s亚单位可逆性结合主要适应症:伤寒和副伤寒不能用青霉素治疗的脑膜炎立克次体感染:替换四环素类---孕妇耐vancomycin而对氯霉素敏感的肠球菌感染细菌性结膜炎--局部用药【不良反应和注意事项】骨髓抑制:全血细胞减少症新生儿毒性:葡萄糖醛酸不足灰婴

7、综合症药物相互作用:抑制肝微粒体酶毒性、细菌耐药,一般不用SiteofactionDrugsTargetcellwallpenicillinstranspeptidasepeptidoglycancephalosporinstranspeptidasevancomycinacyl-D-alanyl-D-alanineteicoplaninacyl-D-alanyl-D-alanineribosomechloramphenicolpeptidyltransferaseof50Ssubunitclindamyci

8、n50Sribosomalsubunittranspeptidationmacrolides50SribosomalsubunittetracyclinesribosomalA-siteaminoglycosidesinitiationcomplexandtranslationfusidicacidelongationfactorGnucleicacidquinolonesDNAgyrasemetr

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