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1、腹腔内高压与腹腔间隙综合症Intra-AbdominalHypertension(IAH)&AbdominalCompartment Syndrome(ACS)Sillentkiller!你关注过他们的腹内压是多少呢?你曾经见过危重患者液体复苏后越来越肿胀吗？你见过ICU患者发生肾衰需要透析吗？你曾经见过患者发生多器官衰竭最后死亡吗?病例1:脓毒症儿童5岁女孩因脓毒症入院治疗:补液、血管活性药物、抗生素24小时后症状加重：低血压、无尿、低氧、高碳酸血症。IAP=26腹腔减压术迅速缓解了肾、肺和血流动力学不稳定状态7天
2、后关腹、存活出院DeCou,JPedSurg2000病例2:肺栓塞46岁肺栓塞男性使用肝素抗凝后：迅速进展,需要血管活性药物、大量补液、输血（后腹膜血肿）无尿、血压下降、通气困难IAP50mmHg腹腔减压后无尿、低血压及呼吸机支持程度均好转最后存活出院Dabney,IntensiveCareMed2001病例3:胸部和盆腔创伤54岁男性15英尺高坠落–肋骨、盆腔、腰椎骨折盆腔外固定、腰部制动2天后出现呼吸困难、插管机械通气肺部症状进展，出现低血压，需要大量补液及多巴胺和去甲肾上腺素肺动脉导管显示前负荷正常，但是出现无
3、尿膀胱压力46cm减压初期心肺功能迅速改善，但是后期恶化，9天后死于MSOF.Kopelman,JTrauma200077岁男性卧床后误吸.转入ICU后插管，低血压一晚上给与10升的静脉补液,去甲肾1.0mg/kg/min.无尿(8小时35ml尿).血乳酸=4.6IAP=31mmHg.腹部平片–大小肠明显肿胀，超声未显示腹腔积液.外科会诊后予以剖腹减压1小时后:IAP12mmHg,尿量210ml,去甲肾撤用Cheatham,WSACS2006病例4:误吸患者由此可见创伤并不是ACS唯一病因:IAH和ACS出现于多数I
4、CU中(PICU,MICU,SICU,CVICU,NCC,OR,ER).临床监测IAP是必要的:能有助于判定IAH是否会导致器官功能衰竭仅关注IAP升高到一定的值将会导致诊断的延误:临床出现明显的ACS症状后才去测定IAP势必会使亚急性的临床事件变为急症.IAP监测能早期发现和早期干预IAH，以免发生ACS.定义–whatisit?病因病理生理流行病学对患者预后的影响监测:经膀胱测压治疗t犹他（Utah）大学的诊疗规范Whatiscompartmentsyndrome?定义WCACS,AntwerpBelgium20
5、07腹腔内压Intra-abdominalPressure(IAP):腹膜腔内的压力腹腔内高压Intra-abdominalHypertension(IAH):IAP持续>12mmHg(通常伴随隐性缺血)，不伴明显的器官功能障碍腹腔间隙综合征AbdominalCompartmentSyndrome(ACS):IAH>20mmHg，并且至少1个器官功能衰竭腹腔内压力水平是如何定义的?压力(mmHg)定义0-5正常5-10大多ICU患者常见>12(GradeI)腹腔内高压16-20(GradeII)危险的IAH-建议开始
6、非创伤性的干预>21-25(GradeIII)强烈提示ACS-剖腹减压伴随对腹腔内压力增高对器官功能的影响，对腹腔内高压的定义基准已经下调WSACS.org生理改变/危重急症组织缺血全身炎症反应(SIRS)毛细血管渗漏组织水肿(包括肠壁和肠系膜)腹腔内高压（IAH）液体复苏IAP升高的原因严重的腹腔内、腹膜后病变缺血改变/SIRS需要液体复苏：24小时内大量补液后正出的量超过5000ml这么多液体到哪里去了呢？水在这儿呢!!IAH & ACS病理生理改变心血管系统:腹腔内压力增高导致:静脉回心血流量减少导致大静脉塌陷
7、受压胸腔内压力（ITP）增高后产生多种负性心肌效应结果:心脏输出量减少全身血管阻力增加心脏负荷增加组织灌注降低,混合血血氧饱和度ScvO2降低CVP和PAWP升高，但并不能反应真正的右心室前负荷水平心脏供血不足心脏骤停PEEPPIP吸气压峰值腹内压胸廓顺应性胸膜腔压力肺顺应性气道阻力心脏内压力肺动脉导管心室顺应性改变、瓣膜病变导管尖端的压力血管内容量CVP,PAOP&CIinthepresenceofIntra-abdominalHypertensionr=-0.33r=-0.33CVP,PAOP和心脏指数之间是无
8、相关关系的Cheatham,Malbrain2005Ridings,etal1995肺:IAP增加导致:膈肌抬高导致肺容量减少,胸廓顺应性变差，变得“僵硬”,肺泡充气不良,组织间液增加(淋巴回流受阻)结果:胸内压增高气道峰压增加,潮气量减少间质水肿、肺充气不良、低氧血症、高碳酸血症机械通气相关性肺损伤/气压伤细胞因子释放–前炎症反应ARDS病理
