《腹泻黄疸》PPT课件

《《腹泻黄疸》PPT课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、腹泻、黄疸腹泻腹泻指排便次数增多，粪便水分增加，或带有粘液、脓血、未消化的食物。正常人排便每日1~2次，大便成形，无脓血。腹泻超过2月者为慢性腹泻一、病因㈠急性腹泻肠道疾病感染性：病毒性腹泻、急性菌痢、真菌性肠炎非感染性：急性坏死性性小肠炎、桐油中毒、应用导泻剂肠外疾病：流行性感冒㈡慢性腹泻肠道疾病感染性：结核、慢性血吸虫病非感染性：溃疡性结肠、肿瘤，消化与吸收不良；肠外疾病：右心衰竭、糖尿病、尿毒症腹泻二、发生机制⒈分泌性腹泻由胃肠分泌功能增强所致，肠粘膜组织基本正常。病变多在小肠临床特点：水样腹泻，量多，无粘液脓血，多无腹痛见于霍乱、金黄色葡萄球菌食物中毒等⒉渗出性腹泻由胃肠粘膜炎症反应所

2、致，病变以大肠多见。粪便常含粘液脓血，常有腹痛，见于细菌性疾疾、溃疡性结肠炎、Crohn病等⒊渗透性腹泻如乳糖酶缺乏、口服甘露醇4、运力性腹泻5、消化不良性腹泻6、吸收不良性腹泻腹泻三、临床表现包括发病年龄、起病缓急、病程长短、粪便性状、气味、腹泻与腹痛的联系等。粪便性状：黄色水样便：见于急性胃肠炎、病毒性肠炎、细菌性食物中毒等；清水样便或米泔水样便：见于霍乱；粘液脓血便：见于菌痢，阿痢，血吸虫病，肠结核，直肠癌等；暗红色果酱样脓血便：见于阿米巴痢疾；暗红色或鲜红色粪便多为下消化道出血腹泻小结与思考1、腹泻发生机制分类2、比较分泌性腹泻与渗出性腹泻的病因、发生机制、临床表现特点。3、口服甘露醇

3、导泻的机制（高渗性腹泻）4、下列粪便常见的疾病：黄色水样便清水样或米泔水样便粘液脓血便暗红色果酱样便暗红色或鲜红色便腹泻黄疸46页教学目的与重点教学目的：熟悉黄疸的概念、原因及临床表现教学重点：黄疸的分类、临床表现教学难点：黄疸性质的确定一、黄疸的概念黄疸（jaundice）是指血中胆红素浓度增高而使巩膜、皮肤、粘膜以及其它组织和体液发生黄染的症状和体征。黄疸血红蛋白→珠蛋白血红素→CO→Fe胆绿素NADPH+H+胆红素单核-巨噬细胞胆红素-清蛋白复合物（UCB）胆素原←结合胆红素↓葡萄糖醛酸粪胆素O2尿胆原（肾）尿胆素O2血液肝细胞肠道胆管血液血红蛋白胆红素↓胆红素-Y蛋白胆红素-Z蛋白内质

4、网葡萄糖醛酸胆红素（CB）CB(DBIL)UCB(IBIL)二复习胆红素代谢过程三、黄疸分类（黄疸的性质）按黄疸发生的机制分为：溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸先天性非溶血性黄疸黄疸三、临床表现尿色加深（如浓茶），巩膜和皮肤黄染血清总胆红素（TB，TBIL）＞17.1μmol/L附1：黄疸程度TB（μmol/L）皮肤和巩膜隐性黄疸17.1~34.2无黄染轻度黄疸34.2~171淡黄色中度黄疸171~342鲜黄色重度黄疸＞342暗黄色附2：黄疸性质确定——依据CB、UCB三黄黄疸黄疸的共同表现㈠溶血性黄疸⒈病因：溶血性疾病自身免血性贫血、蚕豆病、输血反应、新生儿溶血、蛇毒⒉发生机制RBC破坏

5、增多→UCB增多→黄疸⒊急性溶血临床表现：突起寒战、高热；贫血；血红蛋白尿（尿呈酱油色，OB阳性；）；粪色加深。多为轻度黄疸⒋实验室检查：血清TB增加，以UCB为主，CB/TB＜0.20；尿胆原（Uro）增多，尿胆红素（UBIL）阴性；其它：血RBC减少、CR增加；④骨髓红系增生活跃。黄疸㈡肝细胞性黄疸⒈病因：肝细胞弥漫性损害的疾病病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、败血症等。⒉发生机制肝细胞摄取、结合UCB能力降低→血中UCB增高肝细胞水肿→压迫毛细胆管→CB经肝窦入血→血中CB增高⒊临床表现肝病常见表现：乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀等严重肝病表现：肝脏缩小、腹水、出血，昏迷等⒋

6、实验室检查：血清TB增加，CB和UCB均增加，CB/TB在0.2~0.5；Uro增加，UBIL阳性；其它：肝功能明显损害。黄疸㈢胆汁淤积性黄疸⒈病因：胆管阻塞肝内阻塞：见于淤胆型肝炎、结石、癌栓等肝外阻塞：胆道炎症、结石、肿瘤、蛔虫；胰头癌。⒉发生机制复习胆管构成：毛细胆管→叶间胆管→胆小管→左右肝管→肝总管→胆囊及胆总管→肝胰壶腹胆管阻塞→阻塞上方胆管扩张→小胆管与毛细胆管破裂→CB入血→血中CB↑←肝细胞分泌功能障碍。黄疸㈢胆汁淤积性黄疸⒊临床表现：原发病表现：如急性胆囊炎有急起畏寒发热、右上腹或上腹部疼痛等。胰头癌患者起病缓慢，黄疸进行性加重特殊表现：黄疸深，全身症状较轻，有皮肤瘙痒、心

7、动过缓、粪便灰白⒋实验室检查：血清TB增加，以CB增加为主；CB/TB＞0.5，Uro正常或阴性，UBIL阳性血清ALP、GGT增高黄疸㈣先天性非溶血性黄疸由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能的不足或由于肝细胞内酶的缺陷，致血中非结合胆红素增高。此类黄疸少见。黄疸三种黄疸的鉴别溶血性肝细胞性梗阻性病因各种溶血性疾病肝炎肝硬化肝癌胆管胰头疾病机制UCB生成增多肝细胞功能降退胆管阻塞CB正常增多增多