《胰腺疾病诊断》PPT课件

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1、浦口医院放射科---杨帆胰腺疾病CT检查技术规范及诊断进展一、解剖生理概要二、检查要点三、胰腺疾病胆道系统解剖（示意图）正常胰腺解剖图胰腺正常解剖位于腹膜后，横跨1、2腰椎之间前方，胰头位于十二指肠圈内，前方为网膜囊后壁，正后方为腹膜后大血管结构。长13-17cm，重60-140g，分头、颈、体、尾，胰头与颈以肠系膜上静脉右缘为界，头位于右方，颈位于前方，钩突位于后方，体尾无明显分界，一般认为腹主动脉前为体，左肾前为胰尾，且与脾门相邻前：胃、横结肠、大网膜后：下腔静脉、胆总管、肝门静脉、腹主动脉右：十二指肠左：脾门脾静

2、脉行于胰腺的后方，脾动脉行于胰腺的上缘。胰腺导管系统主胰管由胰尾开始，沿途接收胰小叶的小管，管径从尾至头逐渐增粗，直径可达2-4mm，与胆总管下端汇合成壶腹，共同开口于十二指肠乳头部副胰管主要接受胰头前上部的胰小管，为局限于胰头内的导管，较细，在主胰管上前方，大多与主胰管相通。血管系统胰腺动脉和静脉腹腔动脉—肠系膜上动脉胃十二指肠动脉—胰十二指肠上动脉肠系膜上动脉—胰十二指肠下动脉脾动脉—胰背动脉、胰大动脉、胰尾动脉肠系膜上静脉和脾静脉汇入门静脉淋巴系统胰十二指肠前、后淋巴结上组幽门下淋巴结胰十二指肠前、后淋巴结下组—

3、肠系膜上动脉周围淋巴结胰体尾胰上淋巴结—沿脾动脉—汇入腹腔动脉周围淋巴结肝总动脉旁淋巴结—腹腔动脉周围淋巴结胰头神经支配：双重支配交感神经：疼痛的主要通路副交感神经：对胰岛、腺泡和导管起调节作用胰腺功能外分泌：分泌胰液750-1500ml/日水、碳酸氯化、消化酶胰液分泌受神经、体液调节，以体液调节为主内分泌：β细胞占大多数分泌胰岛素α细胞分泌胰高糖素δ细胞分泌生长抑素、胰多肽（PP）、胃泌素、血管活性肠肽（VIP）正常胰腺CT表现胰头被十二指肠圈包绕，外侧十二指肠降段，下方为十二指肠水平段由头向尾逐渐变细，正常最大径

4、分别为:胰头部为3.0cm，体部为2.5cm，尾部为2.0cm。以同层椎体（多为第二腰椎）横径为标准来衡量胰腺的正常大小。胰头部厚度（横径）与相邻层面椎体横径的比为1／2～1，不应超过椎体横径；胰体、尾部为2／3～1／3。实质密度均匀，30-50HU,增强扫描后密度均匀增高钩突位于肠系膜上动、静脉右后方，且静脉在动脉右侧，并列于钩突的前方，这是钩突重要解剖标志，另外在左肾静脉平面也有助于认识钩突位置脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志，平扫时无脂肪间隙不要误认为胰腺增大，有脂肪间隙时别误认为胰管高分辨CT主胰管

5、直径可达5mm，表现为细线状低密度影肥胖体型胰腺可显示为羽毛状结构,随着年龄增长逐渐萎缩一、解剖生理概要二、检查要点三、胰腺疾病MSCT技术要点1、检查前准备3大注意事项：禁食4h以上2、检查前30分钟喝水1000ml左右3、看片层厚2-3mm（重建层厚1mm）4、平扫（本底、结石、胰腺炎）5、增强6、造影剂（3ml/s90-100ml）7、平静屏气8、重建MRI技术要点1、T1WI、T2WI、T1WI+FS2、动态增强动脉期、门脉期及延迟期3、MRCP4、重建一、解剖生理概要二、检查要点三、胰腺疾病一、胰腺炎症二、胰

6、腺肿瘤三、胰腺外伤四、常见变异急性胰腺炎慢性胰腺炎1、急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）（1）概述AP的发病率国外报道：年发病率50/10万。胆道疾病或过量饮酒。重症急性胰腺炎病死率高居不下,达30-40%。（2）分型水肿型：胰腺充血水肿，体积增大，炎性细胞浸润胰腺，腹腔内有少量渗出液。出血坏死型：腺泡和脂肪坏死，血管坏死出血。（3）病因多数病因明确，常见病因：胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。特发性胰腺炎：5～25％病因不明。不同国家/地区的病因构成不同。（4）临床表现本病多见于成年男性，主要临床表现为

7、突发性剧烈上腹痛、恶心呕吐、低血压及休克状态、腹肌紧张、压痛等。血尿淀粉酶测定均高于正常。Grey-Turner征（格雷特纳）急性单纯性胰腺炎【影像学表现】CT表现：轻型病人CT可无阳性表现多数胰腺体积不同程度弥漫性增大胰周渗液胰腺轮廓模糊，左侧肾前筋膜常增厚增强胰腺均匀增强，无坏死区域MRI表现：胰腺密度正常或轻度不均匀下降，T1WI低信号，T2WI高信号出血坏死型CT表现1体积：常明显增大，且为弥漫性。密度:很不均匀，坏死区域的CT值比水肿更低，出血广泛时，密度普遍升高，可能掩盖坏死。胰腺边缘轮廓：由于炎性渗出，胰

8、腺边界模糊不清。胰周改变脂肪坏死、积液,肾、前筋膜增厚病例1女性，37岁，突发腹痛一天就诊，急诊平扫上腹部病例1F,65Y,腹痛一天,继往有胆囊结石病史,血胰淀粉酶不高，血象高.手术探查：急性坏死性胰腺炎病例2病例2病例22、慢性胰腺炎（ChronicPancreatitis）急性胰腺炎迁延、反复发作慢性胰腺炎病理：广泛纤维化、结