《胰岛素强化治疗》PPT课件

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1、胰岛素的生理性治疗方案时间0600100014001800220002000600800600400200胰岛素分泌(pmol/min)正常2型糖尿病胰岛素分泌模式PolonskyKSetal.NEnglJMed1996;334:7770正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌3002001000020

2、406080时间(分钟)血浆胰岛素第一时相第二时相葡萄糖=7.9mmolpmmol/L2型糖尿病的病理生理:餐时胰岛素分泌缺陷FPG<8mmol/lFPG<12mmol/lFPG12–15mmol/lFPG>18mmol/l正常人0.401.000.800.60平均胰岛素(nmol/l)0.200–300306090120150180210240时间(分钟)CoatesPAetal.DiabetesResClinPract1994;26:1772型糖尿病患者fmol/l–60060120180240300服糖后时间603045血浆胰高糖素–60060120180

3、240300血浆胰岛素01202402型糖尿病患者正常人早期胰岛素分泌缺陷导致餐后高血糖–600601201802403008内源性葡萄糖生成412–60060120180240300服糖后时间5101520血浆血糖正常人2型糖尿病患者早期胰岛素分泌缺陷导致餐后高血糖2型糖尿病胰岛素生理性治疗方案恢复胰岛素早期分泌模拟正常人生理性胰岛素分泌模式目前临床使用的2型糖尿病胰岛素强化治疗方案三餐前注射短效胰岛素＋睡前NPH胰岛素泵西欧国家胰岛素注射方案变化趋势1310895850473814161722142021242456321994199720002002On

4、eTowThreeFourFiveSix+Source:RoperStarch2002胰岛素泵治疗的发展202328344255709712217021505010015020025019911992199319941995199619971998199920002001ThousandsPumpUsersinthousandsCAGR27%Source:NovoNordiskinternalforecast–EUandUS胰岛素的强化治疗DIGAMI研究Kumamoto研究UKPDS研究DIGAMI研究620名糖尿病患者：306名患者为胰岛素输注组：急性心肌梗

5、塞后胰岛素-葡萄糖输注24小时，并进行胰岛素强化治疗314名患者为对照组：常规胰岛素治疗平均追踪3.4年(1.6-5.6年)MalmbergK,etal.BMJ,1997DIGAMI研究胰岛素强化治疗使急性心肌梗塞死亡率下降28%(p=0.011)在以往未接受胰岛素治疗及心血管病变危险较低的患者中，使急性心肌梗塞死亡率下降28%(p=0.004)心肌梗塞1年后死亡率下降30%在治疗3.5年中，心肌梗塞死亡率下降11%MalmbergK,etal.BMJ,1997胰岛素强化治疗与糖尿病死亡率MalmbergK,etal.BMJ,1997138名患者死亡102名患者

6、死亡Kumamoto研究代谢控制与糖尿病视网膜病变的进展(n=110)OhkuboY,etal.DiabetesResClinPract,1995OhkuboY,etal.DiabetesResClinPract,1995代谢控制与糖尿病肾病的进展(n=110)Kumamoto研究OhkuboY,etal.DiabetesResClinPract,1995Kumamoto研究在2型糖尿病患者中，胰岛素强化治疗6年后：初级预防组中：视网膜病变降低24.3%(p=0.039)糖尿病肾病降低20.3%(p=0.032)二级干预组中：视网膜病变降低24.8%(p=0.0

7、49)糖尿病肾病降低20.%(p=0.044)胰岛素强化治疗可以使糖尿病神经病变的发生率降低Kumamoto研究OhkuboY,etal.DiabetesResClinPract,1995预防糖尿病微血管并发症发生及发展的代谢控制阈值为：HbA1c小于6.5%空腹血糖小于110mg/dl餐后2小时血糖小于180mg/dlUKPDS研究设计TurnerR,etal.UKPDSGroup.AnnInternMed,1996随机入组单独饮食(n=1138)常规治疗组强化治疗组磺脲类药物(n=1573)胰岛素(n=1156)双胍类药物(n=342)新诊断的2型糖尿病患者

8、年龄为25-65岁(n=