《肾上腺皮质激素》PPT课件

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1、肾上腺皮质激素糖皮质激素的生理效应糖皮质激素的药理作用糖皮质激素的临床应用糖皮质激素应用的不良反应肾上腺皮质激素AdrenocorticalHormone第三十五章浙江大学城市学院位于肾脏的上方，左右各一，肾上腺分为两部分：外周部分为皮质，占大部分；中心部分为髓质，占小部分。简称皮质激素，是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，主要有盐皮质激素和糖皮质激素。肾上腺肾上腺皮质激素（adrenocorticalhormones）浙江大学城市学院髄質球状帯束状帯网状帯束状帯糖皮质激素网状带性激素皮质球状带盐皮质激素浙江大学城市学院球状带：盐皮质激素(Mineralocorticoids)醛固酮(aldo

2、sterone);影响水盐代谢受肾素-血管紧张素(Renine-Angiotensin)调节，束状带：糖皮质激素(Glucocorticoids)皮质醇(cortisol);影响糖代谢及其他受ACTH(AdrenocorticotropicHormone)调节,网状带：性激素(SexHormones)浙江大学城市学院构效关系基本结构：甾核共同点：C3的酮基C4-5的双键C17的二碳侧链都是保持生理功能所必需浙江大学城市学院糖皮质激素化学结构C17上有-OHC11上有=O或-OH；浙江大学城市学院第一节、糖皮质激素皮质醇（cortisol,氢化可的松,hydrocordisone）可的松(c

3、ortisone)：少量浙江大学城市学院【分泌调节】下丘脑----垂体----肾上腺皮质轴。下丘脑（CRH）垂体前叶（ACTH）肾上腺皮质（皮质醇，可的松）长反馈和短反馈调节作用；应激状态分泌量可高于正常10倍。昼夜节律性：午夜最低，清晨最高。浙江大学城市学院【药动学】吸收口服，肌注，皮下注射均可，吸收快而完全。可经皮肤吸收。分布氢化可的松约90%与血浆蛋白结合,主要与皮质激素转运球蛋白结合，少量与白蛋白结合。肝中分布最多代谢肝脏，合成品代谢少排泄与葡萄糖醛酸或硫酸结合后由尿排出浙江大学城市学院【生理效应】生理剂量下主要影响正常物质代谢过程，维持其自身稳定。1.糖代谢2.蛋白质代谢3.脂肪

4、代谢4.对水盐代谢的影响浙江大学城市学院糖代谢血糖升高，糖异生↑，摄取利用↓。糖原合成增加过量时：引起血糖明显升高，有加重或诱发糖尿病的倾向。蛋白质代谢抑制合成，促进分解，肝外组织蛋白质分解代谢加强，蛋白质合成抑制，血中氨基酸含量和尿中氮排出增加，造成负氮平衡。使氨基酸在肝中转变为糖原；合成↓。过量时：生长减慢，肌肉萎缩、皮肤变薄，伤口愈合不良等。浙江大学城市学院回到不良反应分解↑，合成↓。过量时：可使四肢皮下脂肪减少，脂肪重新分布，向心性肥胖。脂肪代谢浙江大学城市学院对水盐代谢的影响盐皮质激素样作用弱，留Na+排K+长期用药可致水钠潴留。抑制Ca2+、P在肠道的吸收和肾小管的重吸收，血钙

5、降低长期用药造成骨质疏松。浙江大学城市学院【糖皮质激素的药理作用】1.抗炎作用2.免疫抑制作用3.增强对应激的抵抗力4.血液与造血系统5.中枢神经系统作用6.骨骼肌7.抗毒作用8.抗休克作用9.其它作用去作用机制浙江大学城市学院1.抗炎作用增加机体对炎症的耐受性以及降低炎症的血管反应与细胞反应。各种炎症各个阶段浙江大学城市学院炎症早期（急性阶段）降低毛细血管通透性，减轻充血、渗出、细胞浸润，改善红、肿、热、痛症状；炎症后期抑制成纤维细胞增生和肉芽组织形成，减轻组织粘连和瘢痕形成，但可延缓伤口愈合。退热作用浙江大学城市学院抗炎作用机制（1）抑制炎症细胞的募集:抑制黏附分子，细胞因子转录（2）

6、抑制磷脂酶A2和环氧合酶2（COX-2）；（3）抑制基因转录，降低细胞因子生成；IL-1-6,8,TNF（4）降低血浆补体浓度；（5）抑制诱导型NO合酶，减少NO生成；NO能增加炎性部位的渗出、水肿形成及组织损伤等。※注意：在减轻症状的同时，也降低了防御功能，也使炎症后期组织的修复功能降低，易使病灶扩散，伤口愈合障碍。回到分类浙江大学城市学院2.免疫抑制作用免疫反应是机体免疫系统在抗原刺激下所发生的一系列变化。可分为感应期、增殖分化期及效应期。超生理剂量能对免疫过程的许多环节均有抑制作用。浙江大学城市学院机制①抑制抗原的吞噬加工；②抑制原淋巴细胞转化；急淋③抑制淋巴因子引起的炎症反应；小剂

7、量抑制细胞免疫；大剂量抑制体液免疫。回到分类浙江大学城市学院3.增强对应激的抵抗力对血管反应的影响：提高血管对其他血管活性物质的敏感性，降低毛细血管的通透性，并中等程度升高血压。在应激反应中的作用：环境中一切有害刺激，如麻醉、感染、中毒、创伤、寒冷、恐惧等因素作用于机体，引起机体一系列生理功能变化，以适应上述种种有害刺激，都称为应激反应。在这一反应中，分泌量相应增加，能增强机体的应激能力。回到分类浙江大学城市学院4.血液