《肺栓塞诊断与进展》PPT课件

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1、肺栓塞诊断和治疗进展肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死者大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者,或少于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)非大块肺栓塞(non-MPE)：一部分超声心动表现有右心室运动减弱PE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。美国因静脉血栓(PE及深静脉血栓)住院人数650000／年,死亡人数50000人／年,其死亡率占全死亡原因的第三位。不经治疗的PE死亡率

2、20%～30％,诊断明确并经过治疗者死亡率降至2％～8％。绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达67％～79％。漏诊的原因主要是：医生对该病认识不足缺乏必要的诊断手段PE的发病机制及危险因素1819年Laennec报告首例PE,指出本病源于深静脉血栓（DVT）99%的栓子是血栓90%的血栓来自DVT75%～90％PE的栓子来源于下肢DVT常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉1856年Virchow假设静脉内凝血三要素(1)血管内局部损伤(2)高凝状态(3)血液淤滞传统将发病分为遗传性(原发)和获得性(继发)。目前认为,PE病人

3、有许多遗传倾向—原发性高凝状态,在促发因素作用下形成血栓。静脉血栓塞的危险因素原发性抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性异常纤维蛋白原血症高半胱氨酸血症血栓的先天性易患因素被认为是罕见的，但真实的流行情况不清楚。对小于40岁出现原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反复发作DVT或PE及有阳性家族史的患者要考虑其发病可能性。静脉血栓塞的危险因素继发性高龄肥胖吸烟制动创伤/骨折外科手术中心静脉导管恶性肿瘤+化疗卒中慢性静脉机能不全肾病综合征心力衰竭妊娠/产后期口服避孕药临床类型PE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。基本包括以下几种类型：(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困

4、难、紫绀、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致（3）“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示死腔增加的唯一症状,此型较为常见(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全症状呼吸困难(90％),尤以活动后明显；胸痛(88％),有两种性质,多数为胸膜性疼痛,少数为心绞痛发作；咯血(30％)；惊恐(55％)；咳嗽(50％)；晕厥(13％)等。临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1／3。体征一般体征：发热,呼吸变快,心率增

5、加,紫绀。呼吸系统：气管向患侧移位,可闻及哮鸣音和干湿罗音,胸膜摩擦音等。心脏方面：肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。胸部X线检查可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增加；栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累部呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋膈角,患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量～中量)。X线胸片也可“完全正常”。心电图诊断多为一过性的,动态观察有助

6、于对本病的诊断。常见的心电图改变是QRS电轴右偏,SIQII,TII型,右胸前导联及I、III、avF导联T波倒置,顺钟向转位至v5,完全性或不完全性右束支传导阻滞。动脉血气检查PE的筛选方法。肺血管床堵塞15％～20％时可出现低氧血症,发生率约76％,PaO2也可完全正常；93％有低碳酸血症；86％～95％有P（A－a)O2增大。后二者正常可能有助于排除较大的PE。放射性核素肺显像安全、无创及有价值的PE诊断方法。肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分布者诊断价值受限。肺灌注显像的假阳性率较高,以下情况均可引起放射性核素灌注缺损：血管腔外受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)支

7、气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等)局部肺泡缺氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)肺组织纤维化(肺囊肿、陈旧性肺结核)肺切除术后为减少肺灌注显像的假阳性率,可做肺通气显像以提高诊断的准确性。肺通气／灌注显像的常见结果：肺通气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度可能是PE；病变部位既无通气,也无血流灌注,可能是肺实质性疾病,不能诊断PE(肺梗死除外)；肺通气显像扫描异常,灌注无缺损,为肺实质