《肝炎肝硬化》PPT课件

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1、病毒性肝炎[概述]◆病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一种以肝实质弥漫性损害为主的传染性疾病。现已知的肝炎病毒有6种-----甲、乙、丙、丁、戊、庚，分别引起相应类型的肝炎。其中我国以乙肝最多见，其次丙肝、戊肝，再次为甲肝。◆传染源及传染途径:--甲肝、戊肝的传染源为发病后患者；传染途径主要经消化道：病毒从患者的分泌物及排泄物粪便排出体外，通过污染手、食物、食具→消化道--乙肝、丙肝的传染源为潜伏期及发病后患者；传染途径主要要经血源(丁型常伴乙型肝炎传播):输血、输液等时。甲肝潜伏期：15~50天，平均30天。乙肝潜伏期：60~180天，平均90天。戊肝潜伏期：2周

2、-9周;甲、乙两型肝炎治愈后均可或相应免疫力，其中：甲肝免疫力持久且稳固；乙肝免疫力约可维持3~5年。[基本病变]病毒性肝炎的病理改变基本一致，以肝细胞弥漫性变性、坏死改变为主，同时伴有不同程度炎细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再生。。（一）肝细胞变性*1、胞浆疏松化及气球样变2、嗜酸性变由肝细胞胞浆水分脱失引起，此时胞浆浓缩，伊红染色加深。此变性多发生于单个或几个肝细胞，散在分布于肝小叶内。肝细胞疏松化气球样变性（二）肝细胞坏死1、嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固缩或消失（也称嗜酸性小体形成）。2、溶解坏死由高度气球样变发展而来。嗜酸性小体形成溶

3、解坏死病毒性肝炎的病理改变：肝细胞变性及肝细胞坏死——各有哪2种表现形式？？？——肝细胞变性：1、胞浆疏松化及气球样变2、嗜酸性变——肝细胞坏死1、嗜酸性坏死2、溶解坏死[临床病理类型及各型病理特征]一、类型普通型重型急性慢性黄疸型无黄疸型轻度中度重度（慢性持续性~）（慢性活动性~）急性亚急性二、各型病理特征（一）急性（普通型）肝炎此型为临床最常见且预后相对最好的一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。1、病理特征：肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞呈点状坏死（每个坏死灶仅累及几个肝细胞，散在分布）。-----变性广泛，坏死轻微。2、主要临床表现由于肝细

4、胞弥漫性变性肿胀→肝肿大、肝区疼痛、压痛由于点状坏死的肝细胞内酶释放入血→肝功能异常→SGPT↑、SGOT↑黄疸型者可出现皮肤、巩膜黄染、血中黄疸指数明显增高由于肝内细小胆管受肿胀肝细胞压迫及肝细胞淤胆→胆汁合成、分泌、排泄障碍→食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、厌油(二）慢性（普通型）肝炎病程达一年以上者（HBsAg+＞3个月）1、慢性持续性肝炎（轻度）病理特征：以汇管区炎症为主*肝细胞变性坏死比急性轻，肝小叶结构正常，汇管区可见多量慢性炎细胞浸润及轻微纤维组织增生。2、慢性活动性肝炎（中、重度）此型肝炎为普通型中预后最差者，且绝大多数为乙肝。病理特征：*桥接

5、坏死、肝小叶界板破坏镜下:A、肝细胞变性坏死比急性重，肝细胞坏死呈灶状、片状、条带状，并随病变发展，可不断融合增大。当肝小叶中央静脉与汇管区之间或两相邻肝小叶中央静脉之间出现相互连接的肝细胞坏死带时，称桥接坏死。何谓桥接坏死？？B、肝小叶界板的肝细胞可发生灶状、碎片状坏死→肝小叶界板破坏；C、汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显著纤维组织增生，增生的纤维组织可通过破坏的界板向肝小叶内伸展；D、可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变发展。此型肝炎5年存活率约50%，后期可全部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。——轻度慢性肝炎病理特征：点

6、状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围轻度纤维增生，肝小叶结构完整。——中度慢性肝炎病理特征：肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。——重度慢性肝炎病理特征：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。肝小叶结构大都破坏。（三）重型肝炎（少见）1、急性重型肝炎为各型肝炎中预后最差者！其起病急骤，病变发展迅猛、强烈，临床经过凶险，若未能及时救治，多在十日内死亡。（也称爆发型肝炎、电击型肝炎、恶性肝炎病理特征：*肝细胞迅速广泛而严重的溶解坏死，无肝细胞再生——→迅速引起严

7、重肝功能衰竭，严重黄疸，严重出血倾向，合并严重肾功能障碍（肝—肾综合征）等此型若能度过急性期，可全部转为亚急性重型肝炎。2、亚急性重型肝炎多由急性重型肝炎转变而来，少数也可为病变一开始就稍缓和，病程1~几个月。病理特征：*既有肝细胞广泛坏死，又有肝细胞结节状坏死再生此型病程若能超过1年以上，可全部转为坏死后性肝硬变（病程1~2年）。亚急性黄色肝萎缩[病毒性肝炎时肝细胞坏死的机理]乙肝病毒入血后，随血循环到肝内复制、繁殖，分别产生HBsAg、HBcAg、HBeAg；而后将此三种抗原释放入血，并在肝细胞膜表面留下HBsAg。释放入血的抗原刺激机体免疫系统产生细胞免

8、疫反应和相应抗体,其消灭血中病毒，并与