《病毒性肝炎肝硬化》PPT课件

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1、病毒性肝炎一、概述（一）由一组肝炎病毒→传染病（二）病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎（三）临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍（四）分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等二、基本病变（一）肝细胞变性坏死变性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变。坏死：嗜酸性坏死、点状坏死，溶解性坏死，碎片状坏死，桥接坏死。（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。肝细胞变性●胞浆疏松化、气球样变→溶解坏死多见●嗜酸性变→嗜酸性坏死少见①点状坏死Spottynecrosis②嗜酸性坏死Acid

2、ophilicnecrosis③碎片状坏死Piecemealnecrosis④桥接坏死Bridgingnecrosis⑤溶解性坏死Lyticnecrosis肝细胞坏死①.点状坏死Spottynecrosis■一个至几个肝细胞坏死■伴有炎细胞浸润②.嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis■散在单个或几个肝细胞坏死■嗜酸性变发展而来■嗜酸性小体嗜酸性小体③.碎片状坏死Piecemealnecrosis概念坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润。④.桥接坏死Bridgingnecros

3、is概念位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。⑤.溶解性坏死Lyticnecrosis■最多见■高度气球样变发展，属液化性坏死■见于重型肝炎■变性不明显坏死严重（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。1.肝窦kupffer细胞增生肥大：属性：肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应部位：肝血窦功能：吞噬和调节免疫反应增生：梭形或多角形，浆多，突出窦壁或自壁上脱入窦内成游走的吞噬细胞2.间叶细胞及成纤维细胞的增生：间叶细胞分化为组织细胞参与炎细胞浸润反复发生严

4、重坏死时大量成纤维细胞增生可发展成肝纤维化及肝硬化。3.肝细胞再生：肝细胞坏死时，邻近肝细胞可分裂再生而修复。再生肝细胞体积较大，核大染色深，可有双核。临床病理类型：病毒性肝炎急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性慢性轻度慢性肝炎重度慢性肝炎普通型重型急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度慢性肝炎三、临床病理类型（一）急性普通型肝炎１.急性轻型肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状坏死。肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-点状坏死转归：1）多数可在半年内逐渐恢复（甲）。2）部分乙肝和丙肝常需半年至一

5、年才恢复。3）乙型肝炎有5-10%转为慢性，极少数（约1%）发展为急性重型肝炎。丙型肝炎50%转为慢性。（二）慢性普通型肝炎１.轻度慢性肝炎：（1）肝细胞变性坏死较轻:轻度碎片坏死（2）汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显（3）小叶结构基本完整２．中度慢性肝炎：（1）坏死明显:灶状坏死，带状坏死，中度碎片坏死及桥接坏死（2）肝小叶内有纤维间隔形成（3）小叶结构大部分保存３．重度慢性肝炎1）肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死;2）肝细胞不规则再生;3）纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构;4）

6、晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。重度慢性肝炎（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。结局大多短期内死亡少数迁延为亚急性重型肝炎２.亚急性重型肝炎：肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生；网

7、状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润；四、临床病理联系1.肝大、肝区疼痛2.消化道症状3.肝功能异常：谷丙转氨酶（GPT）胆红素代谢黄疸合成多种凝血因子出血解毒肝性脑病肝肾综合症五、结局1.自（治）愈2.迁延不愈3.恶化4.死亡原因肝硬化肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建门静脉高压症肝功能不全变硬变小变形各种原因损伤与修复反复交替一、概念二、病因和发病机制1.病因（1）病毒性肝炎：乙型，76.7％慢性丙型20-30％（2）慢性酒精中毒（3）营养缺乏：脂肪变性（4）毒

8、物中毒：砷、四氯化碳肝细胞变性，坏死网状纤维塌陷、融合成纤维细胞增生胶原纤维增生肝小叶残余肝细胞结节状再生肝硬化2.发病机制肝小叶改建、血循改建portalcirrhosis三、分类按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性.按形态分类：小结节型（φ＜3cm）大结节型（φ＞3cm