《肌松药残余作用》PPT课件

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1、肌松药残余作用的评估及拮抗层流手术室残余肌松药作用的危害性对呼吸中枢调节功能的影响对呼吸功能的损害残余肌松药作用与术后并发症残余肌松药作用的评估标准的讨论主观标准(临床),客观标准(监测)传统标准:拇内收肌TOFr<0.7残余肌松药作用与循证医学残余肌松药作用的监测与拮抗病 例女,31岁,体重46kg。因附件肿物在全麻下行腹腔镜肿物切除术。全麻诱导:丙泊酚100mg+芬太尼0.1mg+潘龙8mg,气管插管,机械通气,吸入安氟醚维持麻醉。诱导后10min开始手术,45min后结束。停止吸入安氟醚,10min后病人清醒,唤之睁眼;自主呼吸恢复,呼吸12

2、次/min,潮气量220~280ml,带插管自主呼吸空气时,SpO2为95%。吸痰后拔管,送回普通病房。1h后拔除胃管,5min后循环骤停。经心肺复苏恢复自主心跳和呼吸。当出现明显的缺氧性脑损伤。虽经过脑复苏,神志未能恢复,7天后死于多器官功能衰竭。专家鉴定意见:死因不明;手术损伤不大,出血很少;麻醉恢复,拔管指征明确。因此,死亡与手术及麻醉无相关。教训:术后监测不力。从麻醉角度,我们应该思考什么?近年来临床和实验研究都表明,即使应用中效肌松药,以临床或主观方法是很难完全避免术后肌松药的残余作用。因此,对神经—肌肉功能的客观监测和对残余肌松药作用的

3、桔抗,对于肌松药的安全应用是十分重要的。残余肌松药作用的危害性对呼吸中枢调节功能的影响Eriksson等(1993,1996)当TOFr≤0.7时,对缺氧性通气反应显著低于对照值,而大于0.8时接近对照值。以维库溴铵阻滞使TOFr为0.7或0.9时,对高CO2的通气反应未见明显改变,而对缺氧性通气反应显著抑制,并随着TOFr的恢复而恢复。结论:肌肉残余作用时,对高CO2的通气反应无明显影响,对缺氧性通气反应有显著抑制。对呼吸功能的损害吸气流速 呼吸道梗阻 误吸入残余肌松药作用与呼吸功能术后残余肌松药作用对呼吸功能的影响是引起术后严重呼吸并发症的主要

4、危险因素,但诊断较困难。用力肺活量(FVC)是评价呼吸肌力的敏感参数,如果呼吸肌力降低,可引起咳嗽无力,不能有效清除分泌物,而导致术后肺部并发症。Eikermann:Accelerometryofadductorpollicismusclepredictsrecoveryofrespiratoryfunctionfromneuromuscularblockade.Anesthesiology.2003Jun;98(6):133312名自愿受试者。研究目的:加速度仪在测试肌松残余作用,肺功能及上呼吸道功能中的作用。肺功能及上呼吸道功能与拇内收肌TOF

5、r之间的关系。方法:以罗库溴铵0.01mg/kg诱导,维持TOFr为0.5和0.8在5min以上。在肌松稳态时,评价喉部及面部肌肉功能。在阻滞高峰时(TOFr为50%): 用力吸气流速为对照值的53±19%,用力呼气流速为对照值的75±20%FVCatTOFratioof0.8FVC90%:80%FVC80-90%:15%FVC<80%:5%20%impaired神经肌肉功能的恢复与TOFr的关系(n=12)TOFr不能抬头5sec不能含口片不能正常吞咽可见肌收缩衰减上呼吸道梗阻0.50.16111#10#18#0.830.06057#041

6、.020.0101101与TOFr=1.02比,#p<0.05结论当TOFr为0.8时,仍可损害吸气流速,有发生上呼吸道梗阻和误吸入的危险,拔除气管内插管是危险的。虽然TOFr能有效预测神经-肌肉功能的恢复状况,但呼吸功能仍有可能受到损害。残余肌松药作用与术后并发症呼吸衰竭 肺部并发症 误吸入呼吸衰竭是在PACU中最常见的并发症(CooperALetalAnaesthesia1989;44:953-958)病例数(例)死亡数(例)通气功能衰竭24(72.8%)5(20.8%)误吸入5(15.2%)1(20%)呼吸道梗阻2(6.1%)0急性肺水肿1

7、(3%)0张力性气胸1(3%)0总数336Dr.Mogenson在上海Mogensen(1997)腹部手术后肺部并发症(POPC)的危险性腹部术后POPC的发生率随着年龄增加而增加,并与肌松药的类型有关。TOFr恢复到0.7时,长效肌松药(潘龙)组的POPC发生率,显著高于卡肌宁或维库溴铵组。应用潘龙后,TOFr恢复到0.7时,年龄≥70岁者的POPC为45%,而≤40岁者仅为15%。年龄≥70岁者,潘龙组的POPC为45%,而中效肌松药组为15%。腹部手术后肺部并发症的危险性Berg,Viby-MogensenActaAnaesthScand19

8、97;41:1095-1103年龄对罗库溴铵靶控输注药效的影响北京大学人民医院杨占民杨拔贤罗库溴铵诱导剂量后,待T1恢复到

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