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1、临床肿瘤专版Highresponseratetobortezomibwithorwithoutdexamethasoneinpatientswithrelapsed克拉屈滨的临床应用orrefractorymultiplemyeloma:resultsofaglobalphase3bexpandedaccessprogram.BrJHaematol,2009,144(2):169-175.□山东大学齐鲁医院血液科杜雅慧王文纪春岩[19]RichardsonPG,SonneveldP,SchusterMW,etal.Reversibilityofsymptomaticperi
2、pheralneuropathywithbortezomibinthephaseIIIAPEXtrialinrelapsedmultiplemyeloma:impactofadose-modificationguideline.BrJHaematol,2009,144(6):895-903.1978年，Cohen等研究发现腺苷脱形式排出体外；一种是通过脱氧胞苷激酶[20]MoreauP,PylypenkoH,GrosickiS,etal.Subcutaneousversusintravenousadministration氨酶（ADA）生成缺陷可以导致三磷酸脱（DCK）的磷
3、酸化作用形成dATP。然而，克ofbortezomibinpatientswithrelapsedmultiple氧腺苷（dATP）在细胞内有毒蓄积并进拉屈滨由于其嘌呤环状结构上氯原子的myeloma:arandomised,phase3,non-inferiority[1]而引起特异性的淋巴细胞死亡。随后，存在，不能被ADA脱氨。所以，进入细胞的study.LancetOncol,2011,12(5):431-440.Carson等假定抗ADA核苷类似物可以选择克拉屈滨通过DCK磷酸化途径进行代谢，[21]SilvermanL,CsizmadiaV,BrewerK,et性
4、的引起淋巴细胞死亡，并且筛选出2-氯形成具有淋巴细胞细胞毒作用的2-氯三al.Proteasomeinhibitorassociatedneuropathyismechanismbased.Blood,2008,112:2646a.脱氧腺苷（2-CdA）即克拉屈滨作为最具磷酸脱氧腺苷活性代谢产物，在淋巴细[2][3][22]CsizmadiaV,RaczynskiA,CsizmadiaE,发展前景的抗ADA核苷类似物。胞内积聚并引起细胞死亡。etal.Effectofanexperimentalproteasomeinhibitor经过多年发展，克拉屈滨及其他核克拉屈滨对静
5、止期和分裂期淋巴onthecytoskeleton,cytosolicproteinturnover,苷类似物现已广泛应用于临床，并取得显细胞均具有细胞毒作用。在静止期细胞andinductionintheneuronalcellsinvitro.著疗效。2013年美国国家综合癌症网络指内，克拉屈滨可以引起单链DNA断裂，诱Neurotoxicology,2008,29(2):232-243.南（NCCN指南）中，克拉屈滨除了作为毛细导聚ADP核糖聚合酶（PARP）进行DNA修[23]CavalettiG,GilardiniA,CantaA,etal.Bortezomib-
6、inducedperipheralneurotoxicity:a胞白血病（HCL）患者的标准一线治疗方复。PARP的过表达可以耗竭细胞内的烟neurophysiologicalandpathologicalstudyintherat.案出现，同时也可作为某些慢性淋巴细胞酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和三磷酸腺ExpNeurol,2007,204(1):317-325.白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）、苷（ATP），从而导致细胞死亡。近期研究[24]TerwielE,HanrahanR,LueckC,et套细胞淋巴瘤（MCL）患者的一线推荐用发现，克拉屈滨亦可通过改变
7、线粒体膜al.Reversibleposteriorencephalopathysyndrome药。本文将对克拉屈滨的药理作用机制及电位，使细胞色素C和凋亡诱导因子进入associatedwithbortezomib.InternMedJ,2010,40(1):69-71.其在HCL、CLL/SLL、MCL等血液系统恶性胞浆，诱导细胞进入凋亡程序。在分裂期[25]KellyK,KalachandR,MurphyP.疾病中的应用进行阐述。细胞内，克拉屈滨主要通过两种途径抑制Bortezomib-inducedreve
