《细菌感染与》PPT课件

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1、第七章细菌感染与免疫第一节正常菌群与条件致病菌一、正常菌群（normalflora）正常菌群的意义生物拮抗营养作用免疫作用抗衰老作用二、条件致病菌（conditionedpathogen）产生原因：寄居部位改变宿主免疫力低下菌群失调三、微生态平衡（microeubiosis）与失调microdysbiosis）微生态学微生态平衡微生态失调菌群失调症第二节细菌的致病作用毒力（Virulence）：细菌致病的强弱程度半数致死量（LD50）半数感染量（LD50）细菌的毒力物质细菌侵入的数量细菌侵入的部位细菌的致病性侵袭力毒素荚膜粘附素侵袭性酶外毒素(exotoxin)内毒素(endotoxi

2、n)一、细菌的毒力(virulence)（一）侵袭力（invasiveness）（病原菌突破宿主机体防御功能，并在体内定居、繁殖扩散的能力）1.粘附素（adhensin）菌毛粘附素；非菌毛粘附素2.荚膜3.侵袭性物质侵袭素（invasin）侵袭性酶类血浆凝固酶透明质酸酶IgA蛋白酶4.细菌生物被膜（bacterialbiofilm）图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜扫描电镜照片（×6000）。（FromLansingM.Prescottetal.Microbiology,5thEdition,McGraw-HillCompanies;2002:p920（二）毒素1.外毒素（ex

3、otoxin）主要由G＋和少数G－菌合成及分泌主要特点：蛋白质毒性强绝大多数不耐热抗原性强，可脱毒为类毒素分类：神经毒素（neurotoxin）细胞毒素（cytotoxin）肠毒素（enterotoxin）腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。B亚单位A亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。霍乱肠毒素破伤风痉挛毒素结构菌体内为一条分子量约150000的多肽；释出菌体时，即被裂解为一条分子量约50000的轻链（A链）和一条100000的重链（B链），但其间仍由二硫键连结在一起；B链是与

4、神经元外胞浆膜上受体结合的单位；A链则具有毒性作用。2.内毒素（endotoxin）1、G-细胞壁中的LPS组分，只有当细菌死亡裂解或人工方法裂解后才释放；2、性质稳定、耐热、毒性弱，对宿主作用的生物学活性相似；3、生物学活性Ⅰ.发热反应；Ⅱ.白细胞反应；Ⅲ.内毒素血症与休克；Ⅳ.DIC病理综合症；Shwartzman现象4、内毒素的检测鲎试验外毒素与内毒素的主要区别区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌与部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位从活菌分泌出，少数菌崩解后释放细胞壁LPS组分，菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖稳定性60-80℃，1-2h被破坏160℃，2-4h才被破坏毒性作用强，对

5、组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛处理不形成类毒素细菌引起感染的数量与细菌的毒力、宿主的免疫力有关。毒力越强，引起感染所需数量愈少；反之则菌量愈大；宿主免疫力低下，引起感染所需的菌量愈少。二、侵入数量具有一定毒力，数量的致病菌需经适宜的感染部位才能引起感染。不同的细菌入侵部位可以相同，同一种细菌入侵部位可以有多种。呼吸道感染：结核杆菌、白喉杆菌消化道感染：霍乱弧菌、痢疾志贺菌接触感染：淋球菌经皮肤感染：破伤风梭

6、菌虫媒感染：鼠疫耶尔森菌经多种途径感染：结核杆菌、可以经呼吸道、消化道、泌尿生殖道；炭疽杆菌可以经皮肤、呼吸道、消化道。三、侵入部位第三节宿主的免疫防御机制一、非特异性免疫（一）屏障结构皮肤与黏膜血脑屏障胎盘屏障（二）吞噬细胞（三）体液因素补体（complement）溶菌酶（Lysozyme）防御素（defensin）吞噬细胞对细菌的吞噬和消化过程示意图二、特异性免疫（一）体液免疫（二）细胞免疫CTLCD4+Th1（三）黏膜免疫第三节宿主的免疫防御机制Th1、Th2依赖性免疫反应三、抗感染免疫的特点（一）抗胞外菌感染1.吞噬细胞的作用2.抗体和补体的调节作用3.细胞免疫的作用（二）抗胞

7、内菌感染1.吞噬细胞作用2.细胞免疫作用3.局部黏膜免疫第三节宿主的免疫防御机制第四节感染的发生与发展一、感染的来源病人带菌者传播途径病畜及带菌动物内源性感染：体内正常菌群外源性感染二、感染的类型（一）隐性感染（二）显性感染（三）带菌状态带菌者按病情缓急：1.急性感染2.慢性感染按感染部位不同：1.局部感染2.全身感染三、环境因素对感染的影响第五节医院感染（hospitalinfection）一、基本概念与特点狭义上是指患者在住院期间发生的其