《糖尿病课件精华》PPT课件

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1、糖　尿　病（diabetesmellitus，DM）内科学第七版糖尿病概述糖尿病分类病因和发病机制临床表现及并发症实验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻以病因为依据的糖尿病新分类法:——1999年，WHO提出的分类标准。一、1型糖尿病由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）（2）特发性糖尿病（原因未

2、明确）（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；2）胰岛素自身抗体（IAA）；3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。（2）特发性糖尿病（原因未明确）这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。二、2型糖尿病包括：以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，——为主要致病机制三、其他特殊类型的糖尿病（一）胰岛β细胞功能基因异常1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1α）,以前称MODY32.第７号染色体，

3、葡萄糖激酶基因突变，以前称MODY23.第２０号染色体，肝细胞核因子突变（ＨＮＦ-4α），以前称MODY14.线粒体DNA突变5.其他（二）胰岛素作用基因异常1.A型胰岛素抵抗征2.Leprechaunis症3.Rabson-mendenhall综合征4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病5.其他（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病1、胰腺炎2、胰腺创伤/胰腺切除术后3、胰腺肿瘤4、胰腺囊性纤维化5、血色病6、纤维钙化性胰腺病7、其他（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病1、Vacor（兔毒）2、Pentamidine3、Nicotinicacid（烟酸）4、糖皮质

4、激素5、甲状腺激素6、Diazoxide7、β-受体激动剂8、Thiazides（噻嗪类）9、Dilantin（苯妥英）10、α-干扰素11、其他(五)内分泌疾病**(六)感染1、先天性风疹病毒感染2、巨细胞病毒感染3、其他（七）非常见型免疫介导性糖尿病1、“Stiff-man”综合征（僵人综合征）2、抗胰岛素受体抗体阳性3、其他（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征1、Down’s综合征2、Klinefelter’s综合征3、Rurner’s综合征4、Wolgram’s综合征5、Friedreich’sataxia6、Huntinggron’schorea7、Lawre

5、nceMoonBeidel综合征8、Myotonicdystrophy9、Porphyria10、PraderWilli综合征11、其他四、妊娠糖尿病（GDM）怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者发生的糖尿病。怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并妊娠。病因和发病机制糖尿病的病因尚未完全阐明。目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。大部分病例为多基因遗传病。一、1型糖尿病由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。（1）遗传易感性（2）环境因素环境因素遗传因素免疫紊乱HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制

6、剂胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病其发生发展可分为6个阶段：第1期－遗传易感性第2期－启动自身免疫反应第3期－免疫学异常该期循环中会出现一组自身抗体ICA:胰岛细胞自身抗体IAA:胰岛素自身抗体GAD:谷氨酸脱羧酶抗体GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。第4期－进行性β细胞功能丧失第5期－临床糖尿病第6期－1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。1型糖尿病的风险预测ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关;ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA

7、阴性的人群。多种抗体联合检测可大大增加对1型糖尿病的预测价值。1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA:——两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年内为39%，5年内为68%；——三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估计高达100%。二、2型糖尿病以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。（1）更强的遗传易感性（2）致病因素（环境因素）1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一；2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。临床表现三多一少——代谢紊乱综合症许多无症状,体检发现(约2/3)多尿、多饮、多食、消瘦血糖增高→尿糖阳性