糖尿病-精华版ppt课件.ppt

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1、糖　尿　病（diabetesmellitus，DM）内科学历史1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水）1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。lobalPrGojectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)

2、北美25.039.759%中美南美10.419.788%欧洲38.244.216%亚州81.8156.191%中东13.626.998%非洲18.235.997%1.11.759%大洋洲World2003=189million2025=324million增加72％世界糖尿病患者人数排名和发展趋势12345678910印度中国美国俄联邦日本巴西印度尼西亚巴基斯坦墨西哥Ukraine所有其他国家19.416.013.98.96.34.94.54.33.83.649.7印度中国美国巴基斯坦印度尼西亚俄联邦墨西哥巴西埃及日本

3、所有其他国家57.237.621.914.512.412.211.711.68.88.5103.6排名国家国家1995(百万)2025(百万)增速远超预期！中国：糖尿病患病率IGT患病率1980年：0.67%1994年：2.51%2.5%1996年：3.21%4.76%2000年：6%2002年：10.6%10.9%（改标准）2008年：9.74％15.5％2010年：10％(18岁以上)估算：糖尿病现患者9240万，糖尿病前期1.482亿！1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家糖尿病已成

4、为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。糖尿病概述糖尿病分类病因和发病机制临床表现及并发症实验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗糖尿病定义：是由多种病因(如遗传、环境因素、自身免疫等）引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻血糖的来和去肝脏储存的糖原蛋白脂肪等非糖物质食物糖异生胃肠道血糖糖原分解

5、合成糖原消耗供能转变为脂肪糖原分解非糖物质食物血糖糖原合成消耗转成脂肪尿糖超出肾糖阈1、如果…，如果…，血糖就增高了1.身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素2.能降低血糖的激素只有胰岛素一种一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖就会升高，无法自行纠正2、如果…，如果…，糖尿病就发生了降糖激素胰岛素升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素肾上腺素、胰高糖素产生减少、作用降低产生过多、作用增强糖尿病的发病原因热量摄入过多、消耗太少－基本条件＋胰岛素和升糖激素不正常

6、－必要条件以病因为依据的糖尿病新分类法:——1999年，WHO提出的分类标准。糖尿病分型1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）一、1型糖尿病由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）（2）特发性糖尿病（原因未明确）（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）标志：1）胰岛细胞抗

7、体（ICA）；2）胰岛素自身抗体（IAA）；3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。（2）特发性糖尿病（原因未明确）这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。Ⅰ型糖尿病(IDDM)为儿童及青少年最常见的内分泌疾病，一旦发病需终生注射胰岛素．其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。不同国家Ⅰ型糖尿病的患病率有较大的不同，Ⅰ型糖尿病大约占总糖尿病患者的5%至10%，大多数糖尿病患者为Ⅱ型糖尿病。危险因素家族

8、史Ⅰ型糖尿病家族史。人种白种人。尽管Ⅰ型糖尿病发生在各个种族中，但是，其更容易发生在白种人中。年龄小于20岁。半数Ⅰ型糖尿病患者发病时年龄小于20岁。病因遗传：Ⅰ型糖尿病不完全是由遗传引起的。但有遗传倾向。遗传在Ⅰ型糖尿病发病中有可能起到了一定的作用。研究表明，Ⅰ型糖尿病家族史可以使疾病发生的危险因素升高，近十余年来，研究人员发现