《类风湿关节炎》PPT课件

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1、类风湿关节炎北京协和医院风湿免疫科发病机制的深入研究，新的治疗靶点不断涌现提出早期诊断的概念，推出初步的早期分类标准治疗体系初步形成，追求个体化目标治疗疗效判断体系不断完善美国欣凯公司爱若华病友会血管翳RA骨破坏的机制：破骨细胞的分化纤维母细胞样滑膜细胞滑膜内有大量OC形成[a]GeorgSchettCellsofthesynoviuminrheumatoidarthritis-Osteoclasts,ArthritisResearch&Therapy2007,9:203[b]GeorgSchett,ErosivearthritisArthritisResearc

2、h&Therapy2007,9(Suppl1):S2ab软骨下骨盐部分软骨下骨表层软骨炎性滑膜（血管翳）破骨细胞分化的条件：血管翳的形成新的治疗靶点：TNFa抑制剂：etanercept,adalimumab,remicade,abatacept,certolizumabpegol,golimumabIL-1抑制剂：anakinraB细胞清除：rituximabIL-6抑制剂：tocilizumabTNF-单克隆抗体全人源1st鼠源2nd嵌合3rd人源10%鼠蛋白人源(无鼠蛋白)25%鼠蛋白100%鼠蛋白英夫利西单抗CDP571CDP870(certolizum

3、ab,Cimzia)MAK195阿达木单抗技术进步:从鼠到全人源抗体鼠抗体0%人鼠技术进步:从鼠到全人源抗体嵌合抗体75%人(鼠抗原结合区域与人抗体结合)鼠人技术进步:从鼠到全人源抗体人源抗体90%人(鼠CDR环状结构与人抗体结合)鼠人技术进步:从鼠到全人源抗体人抗体100%人人炎症通路的研究：Januskinase(JAK)andspleentyrosinekinase(SyK)inhibitor小分子有机化合物，剂型的改进可以口服均作用在细胞核内，抑制炎症分子合成的最后环节SyK抑制剂：直接作用于滑膜的纤维母细胞，尤为关注JAK抑制剂：特异性抑制炎症相关细胞（

4、T和B细胞等）激酶的合成副作用不同以往的药物（如腹泻、贫血、高血压等），安全性有待进一步观察发病机制的深入研究，新的治疗靶点不断涌现提出早期诊断的概念，推出初步的早期分类标准治疗体系初步形成，追求个体化目标治疗疗效判断体系不断完善By2012，EULARwillhaveprovidedstandardsofcareandfosteraccesstooptimalcareofpeoplewithmusculoskeletalconditionsinEuropeBreedveldFC.ForEULAR.TheEightEULAR2012Objectives.1.类风湿

5、关节炎的诊断和缓解标准及其进展2.类风湿关节炎的治疗进展中华内科杂志2010ACR-87标准的制定：不利于早期诊断病例对照研究，262例RA，262例其它风湿病RA平均病程7.7年针对病程长、症状典型者OA32%SLE20%其他40%PsA4%Arnettetal.,Arthritis&Rheumatism1988;31:315-24ACR-87标准的制定：不利于早期诊断Arnettetal.,Arthritis&Rheumatism1988;31:315-24晨僵>1小时，持续至少6周多关节炎，14个区域中至少3个区域的关节受累，持续至少6周手关节炎，持续至少6

6、周对称性关节炎，持续至少6周类风湿皮下结节类风湿因子阳性X线提示关节骨质破坏等改变病例：女，45岁，手PIP、MCP和腕关节肿痛6周，RF++++，晨僵40分钟ANA1:320(+)，抗SSA(+)，有口眼干2年ACR-87标准：特异性病例：女，25岁，双手MCP和右腕关节肿痛3周，RF/CCP(++++)，ESR50耗，晨僵20分钟ACR-87标准：敏感性“RA”是最终的结果，其演变过程是可以阻断的正常/无症状临床前期可能的未分化关节炎未分化关节炎RARA的疾病进展临床表现人数评估队列评价指标基于大规模人群？？？抗CCP治疗人群临床研究临床研究生物制剂生物学标记

7、物CCP类风湿因子细胞因子遗传因素临床数据影像学MTX可以阻断部分未分化关节炎的演为“RA”识别具有持续性（慢性）或具有侵蚀性的未分化关节炎早期开始DMARDs治疗，阻断其演变为典型的“RA”建立新分类标准的目的受累关节数(0-5)1中大关节02-10中大关节11-3小关节24-10小关节3>10至少一个为小关节5血清学抗体检测(0-3)RF或抗CCP均阴性0RF或抗CCP至少一项低滴度阳性2RF或抗CCP至少一项高滴度阳性3滑膜炎持续时间(0-1)<6周06周1急性期反应物(0-1)CRP或ESR均正常0CRP或ESR增高16分或以上肯定RA诊断ACR/EUL

8、AR200