《神经科病人营养治》PPT课件

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1、神经科病人的营养治疗刘冬梅2010.05临床全营养支持的定义及分类临床营养支持:是通过消化道以内或以外的各种途径及方式为病人提供全面、充足的机体所需的各种营养物质,以达到预防或纠正热量-蛋白质缺乏所致的营养不良的目的,同时起到增强病人对严重创伤的耐受力,促进病人伤口愈合及康复。完整的临床营养的分类肠内营养(ENTERALNUTRITION,EN)肠外营养(PARENTERALNUTRITION,PN)临床营养支持的必要性1.能量需求变化 摄入减少 中枢性:厌食(精神,器质) 外周性:消化道障碍,肝功障碍 需求增加 早期:机体应激耗能,组织分解 后期:组织细胞重新构建临

2、床营养支持的必要性2.内容需求变化 病种不同:肝,肾,GI,中枢;肿瘤,炎症,创伤 病期不同:早期,恢复期,终末期 病人不同:年龄,性别,遗传营养不良不足过度肌肉(瘦体)组织减少 呼吸功能障碍(无力)免疫功能降低血糖升高 伤口愈合不良肝脏脂肪浸润GI黏膜萎缩血脂廓清障碍 组织蛋白质合成下降营养不良的分类营养不良主要有三类1、蛋白质营养不良(Kwashiorkor-like,恶性营养不良) 2、蛋白质-能量营养不良(Marasmus,消瘦) 3、混合性营养不良营养不良的分级轻微中等严重体重下降(%)<10%10-20%>20%血清白蛋白>3,5mg/dl2,5-3,5<2

3、,5血清转铁蛋白>200mg/dl125-200<125总淋巴细胞<1200800-1200<800神经系统疾病住院患者:营养不良发生率:16.3%--64%营养不良风险:38%急性脑损伤患者的营养代谢障碍神经内分泌反应促分解代谢激素分泌:儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素合成代谢激素不变:胰岛素、生长激素临床表现水、电解质及酸碱紊乱水、钠潴留、代酸糖原分解、糖异生体内高血糖InsulinResistance(IR)葡萄糖利用障碍机体蛋白质分解BCAA在肝外氧化供能尿中尿素氮排出负氮平衡危重病人的营养支持是抢救危重病人重要措施之一.能提高抢救成功率,改善生活质量.适应机体的

4、高分解代谢,改善细胞的代谢功能.补充消耗的蛋白质.维护组织及器官功能.根据不同器官损害选用不同的营养液配方.调整炎症反应和免疫功能低下.急性期卒中患者吞咽障碍发生率可达37%~78%。吞咽障碍会导致误吸和摄入减少,是卒中后发生营养不良的主要原因。卒中营养支持的证据入院后加重营养不良的两大机理 应激和意识/吞咽障碍创伤感染意识障碍吞咽障碍高分解代谢营养摄入不足或不均衡加重营养不良能量消耗蛋白质分解细胞因子应激激素脂肪动员加速体重瘦体组织免疫功能器官功能/完整性肠黏膜屏障通透性糖异生增强卒中营养支持的证据随机对照FOOD试验:3012例急性卒中患者中279例(9%)存在营养不

5、良;与无营养不良者相比,其6个月病死率或严重残疾率高,肺部感染、褥疮、胃肠道出血、深静脉血栓及其他并发症亦显著增高。卒中合并营养不良是导致不良结局的独立危险因素。管饲饮食可以降低吞咽障碍患者6个月的病死率。营养不良风险存在于疾病进展的 不同时期入院时即伴有营养不良发生16.3%--20%入院后因疾病应激和营养障碍增加了营养不良的风险脑损伤后蛋白质代谢特点氧化利用机体存储的蛋白增加3—4倍主要是来自于瘦体组织的体重丢失--75%的瘦体组织低蛋白血症 在神经科危重病人发生率高作者患者类型例数低蛋白血症例数(发生率)Axelsson急性疾患住院10023(23%)Unosson

6、急性疾患住院5031(62%)<36g/LDavalos急性疾患住院1048(8%)Gariballa急性疾患住院20138(19%)<35g/L低蛋白血症与不良预后有显著关系三个月死亡率感染性并发症临床结局功能障碍残疾程度纠正低蛋白血症的途径输注白蛋白制剂肠内营养支持增加血容量增加胶体渗透压直接参加组织合成代谢调节肠内营养支持肠内营养支持具有下述优点:1.营养物质由门静脉系统吸收,有利于肝脏的蛋白质合成及代谢调节.2.可避免小肠黏膜细胞和营养酶系的活性退化,改善和维持肠道黏膜细胞结构与功能的完整性,从而有防止肠道细菌易位的作用.无导管败血症的顾虑.3.在同样热量和氮水平

7、的治疗下,应用肠内营养的病人体重增长和氮潴留均优于TPN.4.对技术设备和无菌要求较低,使用简单,易于管理,费用低廉.营养支持与胃肠道功能逐渐认识到PN的缺点:本身并发症;对肠粘膜屏障功能的影响;营养成份不全;营养底物不经过肝脏;肠粘膜屏障功能损害,肠道细菌易位在多器官功能障碍的发生发展中起重要作用.热衷于肠内营养,提倡术中空肠造瘘.PN仍佔有一定地位.临床营养支持的适应症EN:预计不能经口进食>5~7天 虽能进食,但不能满足需要GI功能基本正常神经中枢性疾病临床营养支持的适应症PN:预计不能经口进食>5~7天GI不能利用(T

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