《电休克与情感障碍》PPT课件

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1、电休克与情感障碍南京医科大学附属脑科医院孙静MECT概念：系用短暂适量的电流刺激大脑，通过电子计算机系统，对大脑进行分析后，释放出与大脑波一致的微电波，抑制大脑的异常活动从而达到控制精神症状。MECT治疗前的麻醉：病人平卧，在前额两侧用酒精脱脂后安置电极，接通治疗仪，面罩给氧，建立静脉输液快速通道，依次静脉推注阿托品0.5mg、异丙酚2mg/kg、司可林1mg/kg。主要内容电休克抗抑郁作用可能的生物学机制电休克抗抑郁疗效及安全性的临床证据电休克治疗难治性抑郁症电休克的维持治疗电休克抗抑郁作用的生物学机制经ME

2、CT或ECT后，细胞因子、脑源性神经营养因子（BDNF）等发生变化MECT改善睡眠作用经MECT治疗后，事件相关电位P300发生变化不同电休克方法对抑郁模型大鼠海马IFN-γR表达的影响-目的：观察IFN-γR在抑郁模型大鼠海马神经元及胶质细胞中的再生-方法：采用慢性轻度不可预见性的应激和孤养建立大鼠抑郁模型，对模型鼠行MECT或ECT疗法，免疫荧光及原位杂交方法观察IFN-γR表达情况第三军医大学学报.2007,8应激模型1.强迫游泳实验(forcedswimmingtest)动物在恶劣环境下不能逃逸时，便

3、出现行为绝望(behaviouraldespair)，处于一种不动状态（immobility）是一种有效地评价抗抑郁药的大鼠抑郁模型2.小鼠悬尾法（tailsuspensiontest），另一种行为绝望法。实验方法：将小鼠倒悬在实验小室内，观察5分钟内不动时间抗抑郁药可减少不动时间，中枢兴奋剂在有运动兴奋作用的剂量下，也呈假阳性3.获得性无助法(learnedhelplessness)大鼠遭受无法逃避的电击以后，将其放在可以逃避电击的环境下，呈现逃避(escape)行为障碍4.不可予测性长期应激实验（chroni

4、cunpredictablcstress）大鼠在遭受长期应激后出现一系列情绪性行为改变，如自发活动减少、学习能力下降、食欲减退、快感缺失（anhedonia）.电击、振荡、光刺激、声、寒冷、禁食、禁水、倾斜45°的饲养笼、湿笼等。孤养或分养模型-灵长目动物母仔分离模型，可作为抗抑郁药的初筛-孤养小鸡动物模型，可作为抗抑郁药的初筛-大鼠的孤养动物模型，作为抗抑郁药的初筛-结果：应激+ECT组、应激+MECT组与应激+假电击组比较，免疫荧光及原位杂交实验均有显著差异-结论：MECT治疗和ECT治疗均能减少抑郁模型大鼠

5、海马神经元及胶质细胞上IFN-γR的表达，细胞因子可能参与抑郁症的病理机制重复电休克vs单次电休克延长小鼠脑内BDNF基因高表达时间（RepeatedelectroconvulsiveshockextendsthedurationofenhancedgeneexpressionforBDNFinratbraincomparedwithasingleadministration）MolecularBrainResearch,1998,57海马神经元新生是抗抑郁治疗发挥作用的关键点海马是抑郁症相关神经回路的关键节点之

6、一抑郁症的神经再生障碍假说抑郁症的神经营养因子假说脑源性神经营养因子（BDNF）是成年哺乳动物中枢神经系统分布最广、含量最高的神经营养因子，对神经元的存活、分化、神经再生，突触传递和突触可塑性具有重要作用抑郁症神经营养因子假说的临床线索临床研究发现未进行抗抑郁治疗的重症抑郁症患者和抑郁性格表现的志愿者血中BDNF浓度比正常健康志愿者低，并且这种低水平的BDNF可以通过抗抑郁治疗得到纠正尤其令人感兴趣的是抗抑郁治疗起效的时间点与BDNF表达增加的时间点十分吻合WT+/MetMet/MetBDNFMet小鼠出现海马齿

7、状回树突复杂度降低抑郁症的神经营养因子假说RepeatedECSinducesadaptivechangesinBDNF重复电休克vs单次电休克延长小鼠脑内BDNF基因高表达时间MECT治疗对男性抑郁症病人多导睡眠图的影响-目的：探讨MECT治疗对抑郁症病人睡眠脑电活动的影响-方法：应用多导睡眠图（Polysomnogram,PSG）对12例男性首发抑郁症病人在MECT治疗前后进行整夜PSG记录，观察MECT治疗前后PSG的变化中国新药与临床杂志.2005,8-结果：MECT治疗后PSG显示睡眠总时间增加，潜伏期

8、缩短，觉醒时间减少，REM睡眠时间减少，慢波睡眠增加，REM潜伏期和S2未见明显变化-结论：MECT有改善睡眠的作用，这可能是MECT起到治疗抑郁症的重要机制之一MECT治疗抑郁症患者前后的听觉P300对照研究-目的：观察MECT治疗前后抑郁症患者时间相关电位P300的变化-方法：对30例正常人和32例抑郁症患者在MECT治疗前后进行P300检测，观察P300的变化P30