《消化性溃疡zzg》PPT课件

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1、患者李XX男28岁因反复中上腹饥饿痛、夜间痛2年，复发加重5天，呕吐咖啡色样液体伴昏厥2小时，来我院急诊室就诊。问题：1.初步诊断？2.进一步怎么诊治？1消化性溃疡2概述溃疡皮肤粘膜局限性组织缺损消化性溃疡（pepticulcer)消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性痛变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU）.3流行病学本病在全世界均常见，一般认为人群中约

2、有10％其一生中患过消化性溃疡病。但在不同国家、不同地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡病在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料，有资料报道占国内胃镜检查人群的10．3％～32．6％。本病可见于任何年龄，以20～50岁居多，男性多于女性(2～5：1)，临床上DU：GU→3：1男性多见.DU好发于青壮年，GU的发病年龄平均晚十年.秋冬和冬春之交远比夏季常见.4正常胃十二指肠粘膜完整性防御因素侵袭因素1）粘膜屏障1）酸和胃蛋白酶2）粘液/HCO3--屏障2）胆汁3）粘膜血流量3）微生物H.pylori4）细

3、胞更新4）药物NSAIDs5）细胞因子（PG,TGF）5）生活习惯吸烟、酒精6）细胞间的连接6）细胞因子7）内分泌激素7）遗传8）胃十二指肠节律性的运动8）应激和心理因素5保护因素粘膜屏障粘液HCO3－屏障前列腺素细胞更新粘膜血流表皮生长因子损害因素胃酸-胃蛋白酶Hp感染药物烟酒胆盐胰酶病因和发病机制：Causeandmechanism678胃酸和胃蛋白酶“无酸，无溃疡”的观点得到普遍的公认。胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(BAO

4、)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。Zollinger—Ellison综合征由于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。9肥大细胞迷走神经兴奋G细胞乙酰胆碱组胺胃泌素胃泌素受体乙酰胆碱受体受体H2组胺壁细胞炎症胃窦炎（Hp感染的Du）10幽门螺杆菌引发胃溃疡过程示意图2005年诺贝尔医学奖：J.RobinWarrenBarryJ.Marshall

5、11．幽门螺杆菌感染为消化性溃疡病最重要发病原因之一。其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。大量临床研究已证实，消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群，而根除HP以后溃疡复发率明显下降。由此认为HP感染是导致消化性溃疡病的主要病因之一。HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。HP依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和免疫反应，损害黏膜的防御一修复机制，同

6、时也可通过侵袭因素的增强而致病。12不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中HP通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。同时，HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中HP直接作用于泌酸细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。HP感染者中仅15％发生消化性病疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用。研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与HP感染

7、引发消化性溃疡病密切相关。133、NsAID乃是消化性溃疡病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。NSAID和阿司匹林等药物应用日趋广泛，常用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心血管疾病等，然而其具有多种不良反应。流行病学调查显示，在服用NSAID的人群中，15％～30％可患消化性溃疡病，其中胃溃疡发生率为12％～30％，十二指肠溃疡发生率为2％～19％。NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老年人中，消化性溃疡病及并发症发生率和死亡率均与NSAID有关。NSAID溃疡发生

8、的危险性除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄(大于60岁)、HP感染、吸烟及合并使用糖皮质激素药物或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。14其他药物，如糖皮质激素药物、抗肿瘤药物和抗凝药的使用也可诱发消化性溃疡病，也是上消化道出血不可忽视的原因之一。．吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起到一定作用。155、胃