《泛闽南读片会》PPT课件

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1、泛闽南读片会中国人民解放军第一七五医院·医学影像科病例讨论一病史:患者:男性,42岁无明显诱因出现左肩部酸痛,活动后症状加重,夜间痛明显,表面皮肤无红肿、破溃及流脓。实验室检查均阴性。病灶内CT值约30HuT2WIT1WIT2-FSTra-CECor-CESag-CE病灶:SUV最大值约11.5;平均值约8.9请大家讨论!术中见:左侧肩胛骨关节盂下见不规则骨质破坏,周围皮质变薄,边界清楚,呈花边状,轻度硬化,其内病灶呈胶冻样。病理切片中见:病灶中见小片状及散在分布的细胞,体积大,单核或多核,染色质均匀,核圆形或类圆形,胞浆粉染,局部可见片状变性的骨组织,骨

2、小梁结构存在,髓腔内纤维脂肪增生伴散在炎细胞浸润。免疫组化结果:肿瘤细胞Vim(+)、LCA(+)、CD68(+)、S-100(+)、CK(-)、MPO(-)、Ki-67约15%。(左肩胛骨)朗格汉斯细胞组织细胞增多症朗格汉斯细胞(Langerhanscell,LC)正常存在于皮肤和黏膜的基底层上皮细胞,属于组织细胞系统。组织细胞系统病变传统命名为组织细胞增生症X,主要包括勒-雪病(LSD)、韩-薛-柯病(HSCD)、嗜酸性肉芽肿(EGB)。国际淋巴瘤研究组根据组织细胞的形学、免疫组化和超微结构特征将组织细胞系统肿瘤分类如下:①组织细胞肉瘤;②朗格汉斯细胞

3、肿瘤;③滤泡树突状肉瘤或肿瘤;④指(趾)状树突状细胞肿瘤或肉瘤。朗格汉斯细胞肿瘤主要包括良性的朗格汉斯细胞组织细胞增多症(Langerhanscellhistiocytosis,LCH)和具有明确恶性细胞学特征的朗格汉斯肉瘤(Langerhanscellsarcoma,LCS)。LCH病因和发病机制不甚明确,目前普遍认为LCH是一种前体细胞克隆性增殖性疾病。朗格汉斯细胞异常增殖与细胞因子介导有关。LCH多见儿童和青少年,成人少见;LCS临床罕见,发病人群无明确的年龄限制。病变可累及任何器官和部位,但最多见于骨骼,尤其是颅骨,其次是皮肤、肺、肝、脾和淋巴结,

4、下丘脑-垂体也易受累。影像表现:(1)扁骨发生于肩胛骨者,表现为囊性或溶骨性破坏,边缘硬化,局部伴有少许层状骨膜增生。骨盆病变多发生于髂骨体部,表现为边缘锐利形态不规则多囊状骨质破坏,周边骨硬化明显。(2)长骨好发于骨干和干骺端,很少累及骨骺。病变破坏形态为囊状破坏及溶骨性破坏,大部分有骨膜反应,其范围大多超越骨破坏范围。(3)椎体病灶破坏以单个椎体居多,如累及多个椎体,患椎多不相邻,后期典型影像表现为扁平椎,椎间隙一般保持正常。鉴别诊断(1)转移瘤(2)椎体缺血性坏死又称脊柱骨骺发育不良,椎间隙可变窄。1963年Jaffe曾指出,在15岁以下的扁平椎病人

5、,除非证实为其它原因,一般都应首先考虑为组织细胞增生症X引起。治疗LCH是一组异质性疾病,个体性化疗非常重要,对于单一部位的局灶性骨损害,可采取外科手术或局部放射治疗。病例讨论二病史:患者:女,51岁。患者于1年前无意中发现右乳有一“拇指”大小的肿块,未予重视,未予特殊处理,肿块逐渐增大至“鸡蛋”大小,无乳头溢液及乳房外伤史,表面皮肤无红肿、破溃、流脓,无畏寒、发热、乏力、纳差,无胸痛、咳嗽、午后低热、盗汗,无渐进性消瘦。查体:体温36.5℃,血压110/70mmHg,全身皮肤、巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大;双乳生理性下垂,表面皮肤未见“酒窝征”、“桔皮

6、样”改变,乳头无凹陷、溢液,右乳房上象限局限性隆起,表面可触及一大小约5.0㎝×5.0cm×4.0cm大小的肿物,质中偏硬,表面光滑,界限清楚,活动度尚可,与表面皮肤及胸壁无粘连,轻压痛,挤压乳头无溢液;左乳未触及明显肿块、结节;双侧腋窝、锁骨上窝、颈侧未触及肿大淋巴结;心肺腹未见异常。全身情况:1、肝右后叶低回声结节,考虑肝血管瘤可能。2、胆、脾、胰声像图未见明显异常。3、过敏性鼻炎10年余,自行予药物治疗。4、心肺未见明显异常。5、实验室检查均正常:三大常规、肝肾功、电解质、凝血因子五项、乙肝两对半、抗HIV、抗HCV、抗梅毒螺旋抗体、AFP、CEA、

7、CA12-5、CA15-3。彩超检查1、于左乳腺组织内探及多个囊、实性结节,较大的约7×4mm,其边界清楚,形态规则;右乳10点钟位置探及一大小约40mm×35mm×52mm的低回声肿块,其边界清楚,形态规则,内部回声不均匀;余腺体为中等强度回声,分布均匀。2、双侧腋窝扫查,左、右侧腋窝未探及明显肿大淋巴结。腋静脉血管走向、内径未见异常,管壁不厚,内膜光滑,管腔透声好,未见明显异常回声附着或充填,血管压缩性好。3、彩色血流示:左乳较大囊、实性结节内部未见明显血流信号显示;右乳低回声肿块内部可见少许点状血流信号显示;腋静脉管腔内充满向心性血流信号,未见充填缺

8、损。4、印象:1.左侧乳腺多发囊、实性结节2.右侧乳腺低回声肿块左

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