《感染与免疫》PPT课件

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1、免疫学病原微生物感染机体对抗免疫(immunity)生物体能够辩认自我与非自我，对非我做出反应以保持自身稳定的能力。机体抵抗病原微生物的能力，即抗传染免疫。传统的免疫概念第十一章感染与免疫传染(infection):又称感染，机体与病原体在一定条件下相互作用而引起的病理过程。传染不一定导致传染病。第一节感染的一般概念一、感染的途径与方式外源性感染：来源于宿主体外的感染，主要来自病人、健康带菌(毒)者和带菌(毒)动、植物。内源性感染：当滥用抗生素导致菌群失调或某些因素致使机体免疫功能下降时，宿主体内正常菌群引起的感染。侵入途径⑴呼

2、吸道——结核分枝杆菌、肺炎球菌、白喉棒状杆菌、百日咳菌、脑膜炎球菌；⑵消化道——伤寒杆菌、痢疾杆菌、甲肝病毒、脊髓灰质炎、幽门螺旋杆菌；⑶皮肤伤口——金黄色葡萄球菌、破伤风梭菌、炭疽芽孢杆菌、狂犬病毒、乙肝病毒；⑷泌尿生殖道——淋病球菌、梅毒密螺旋体、爱滋病（AIDS）⑸其他途径——接触感染、垂直传播等；二、微生物的致病性病原菌致病力的强弱毒力侵袭力毒素病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、扩散的能力，称侵袭力吸附和侵入能力；抗吞噬能力；繁殖与扩散能力1.细菌的致病性A吸附和侵入能力：细菌通过具有粘附能力的结构如革兰氏阴

3、性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮细胞的相应受体，局部繁殖，积聚毒力或继续侵入机体内部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液冲走变异链球菌、乳杆菌：牙齿表面粘连成菌斑，造成龋齿。在原处生长繁殖并引起疾病：霍乱弧菌（Vibrio）侵入细胞内生长繁殖并产生毒素，细胞死亡，造成溃疡痢疾志贺氏菌（Shigelladdysenteriae）通过粘膜上皮细胞或细胞间质侵入表层下部组织或血液中进一步扩散：溶血链球菌（Streptococcushaemolyticus）1细菌的致病性黏液上皮细胞图细

4、菌粘附与侵入宿主上皮细胞示意图（2）毒素按其来源、性质和作用不同外毒素内毒素主要是一些G+，在生长过程中合成并分泌到胞外的毒素，如破伤风痉挛毒素、白喉毒素、肉毒毒素等；也有存于胞内当细菌溶解后才释放的如痢疾志贺菌的肠毒素。A外毒素（exotoxin）特点通常为蛋白质，抗原性强，可选择作用于各自特定的组织器官，不同病原菌产生的外毒素不同，所引起的症状也不同。其毒性作用强，但不稳定，对热和某些化学物质敏感。类毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点，用0.3-0.4%甲醛处理，使其毒性

5、完全丧失，但仍保持抗原性，这种经处理的外毒素为类毒素（破伤风类毒素），常用来预防注射。用类毒素注射动物（如马），以制备外毒素的抗体，称为抗毒素，作治疗用。外毒素0.3~0.4%甲醛类毒素脱毒免疫动物抗毒素G-的细胞壁物质，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌体裂解时释放。B内毒素（endotoxin）作用于白细胞、血小板、补体系统、凝血系统等多种细胞和体液系统，引起发热、白细胞增多、血压下降及微循环障碍，有多方面复杂作用，但相对毒性较弱。各种G-的内毒素作用相似，且没有器官特异性。外毒素与内毒素的比较项目外毒素内毒素产生菌革兰氏阳性

6、菌为主革兰氏阴性菌化学成分蛋白质脂多糖（LPS）致病特异性不同外毒素各不相同弱毒性强*不完全抗原抗原性弱抗原性完全抗原，抗原性强弱制成类毒素能不能制成类毒素热稳定比对热不稳定，60-100℃0.5h即被破坏耐热性强*1mg肉毒毒素纯品可杀死2亿只小鼠或一百万只豚鼠，中毒的死亡率几近100%，但及时注射抗毒素及对症治疗可使之降低。1mg破伤风毒素可杀死100万只小鼠，1mg白喉毒素可杀死1000只豚鼠。三、感染后的表症不同的结果病原体侵入其宿主后，二者之间力量对比决定着传染的结局。隐性传染带菌状态显性传染病原体不同的个体相同个体的

7、不同生理状态“伤寒玛丽”（MaryMallon）：一个健康带菌者，被证实在美国有7个地区多达1500个伤寒患者都是她传染的。第二节宿主的非特异免疫非特异性免疫：机体在长期的种系发育和进化过程中逐渐建立起来的一系列天然防御能力，具有相对稳定的、能遗传给子代的防御机能，所以又称为先天免疫或天然免疫。包括:生理屏障、正常体液因素和细胞因素3个方面。一、生理屏障二、正常体液因素（第二道防线）在正常机体的血液、淋巴液中，含有多种能抑制或杀死病原微生物的物质，主要有补体系统、干扰素和溶菌酶。1．补体系统（complementsystem

8、）补体：存在于人和动物血清中的非特异性的球蛋白，在抗原抗体反应中具有补充抗体作用的能力，故称为补体。包括20余种蛋白质成分，主要由肝细胞和巨噬细胞产生，通常以无活性的酶原形式存在于正常血清和体液中。补体的作用没有特异性，它可以对任何抗原抗体复合物发生作用，但不能