《恶性胸腹水的诊治》PPT课件

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1、恶性胸腔积液的诊治赵欣正常胸液循环正常胸腔含少量液体10～30ml壁层胸膜每天产生100~200ml液体并重吸收大部分胸液任何导致胸液渗出增加或吸收减少的因素可形成胸腔积液胸腔积液发病机制毛细血管通透性↑静脉静水压↑淋巴管静水压↑胸腔内负压↑胶体渗透压↓淋巴管阻塞，吸收↓毛细血管吸收↓恶性胸腔积液发病机制外周型胸水——肿瘤胸壁侵犯致胸壁毛细血管通透性增加；肿瘤阻塞壁层胸膜小孔或血管淋巴管致胸液吸收减少中央型胸水——纵隔区肿瘤压迫纵隔淋巴管、血管或纵隔淋巴结受累合并淋巴管受损导致静脉压升高及淋巴回流受阻原因例数（％

2、）全部病人1669(100)恶性肿瘤758(45)充血性心力衰竭204(12)感染（全部）372(22)结核173(10)细菌150(9)病毒21(1)真菌6脓胸19(1)寄生虫2原因不明172(10)肺栓塞或肺梗死39(3)肝硬化26(2)胶原性血管病22(1)其他76(5)胸腔积液病因原因例数（％）全部恶性积液1283(100)肺癌450(35)乳腺癌256(20)淋巴瘤和白血病256(20)原发瘤不明（腺癌）154(12)生殖系统肿瘤70(5)消化道肿瘤90(7)泌尿系肿瘤66(5)其他39(3)恶性胸腔积

3、液病因淋巴瘤是恶性乳糜胸最常见的原因心衰低蛋白血症感染、结核性胸腔积液肺栓塞肺不张改变胸膜压治疗相关胸腔积液：纵隔、胸部放疗损伤淋巴导管；化疗如甲氨蝶呤/甲基苄肼/环磷酰胺/博莱霉素癌伴胸水胸腔积液临床表现积液<300ml多无症状,>500ml可出现相应症状最常见的症状为呼吸困难(96%),其次为胸痛(56%),咳嗽(44%)部分患者无症状(<25%),和胸液积聚量和速度有关胸腔积液的X线表现300～500ml肋隔角钝>500ml向外上弧形影>3000ml全肺野透亮度下降，纵隔向健侧移位临床特征病史（病程；肿瘤相

4、关病史；结核中毒症状；炎症表现）体格检查（肿物及浅表淋巴结；浮肿及心衰）影像学检查（胸片；CT；B超；ECT）实验室检查（肿瘤标记物；TB抗体）特殊检查（支纤镜；淋巴结活检；痰检）性状、细胞数及李凡他试验－初步判断血性－82.8%为恶性增长迅速，抽而复生－恶性可能大双侧胸水－系统性疾病/中央型胸水较多胸液常规Light标准——鉴别漏出液与渗出液1.胸液/血清蛋白>0.52.胸液/血清乳酸脱氢酶（LDH）>0.63.胸液LDH>正常血浆LDH值上限的2/3符合三者之一即可诊断为渗出液。胸液生化阳性率40～90％（6

5、5％），特异性>97%影响因素：病理医师经验送检液量送检次数肿瘤类型胸水类型胸液细胞学检查标志物敏感性(%)特异性(%)临床价值CEA5080CEA>10~12ng/ml多提示为腺癌胸水，临床价值较高胸水CEA升高常早于血液ADA6580提示TB性胸水，临床价值较高CA1993696为胰腺癌、胆管癌的标记物，特异性较高CA12563较低卵巢及其他癌性胸水可升高NSE4581SCLC胸水特异性标志SCC6471鳞癌胸水标志物CA54949恶性胸水标记物胸液肿瘤标志物检查注：CEA>20ng/ml特异性92％，CEA

6、>55ng/ml特异性98％99胸液细胞因子检测-VEGFVEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质，在胸液形成中发挥一定作用在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸液中检测到VEGF的升高VEGF单抗可能治疗胸腔积液PET检查PET不是检查胸腔积液的主要手段。文献报道胸腔积液患者行PET检查有助于区别良恶性胸腔积液及发现隐蔽的病灶。采用SUV2.0的标准对MPE诊断的敏感性为84-100%，特异性为76-100%。部分TB患者可以假阳性胸膜活检阳性率40～75％，略低于细胞学（定位盲目性；30％癌仅侵犯脏层

7、胸膜）影响因素-血性胸水；病理类型；活检次数；胸膜受累广泛程度细胞学阴性胸水仅7-12%依靠胸膜活检取得诊断胸膜活检禁忌症：凝血功能异常，出血倾向，抗凝治疗，血小板<20*109/l，胸壁感染胸腔镜VATS诊断率>90％，用于上述方法未确诊者，可同时治疗全麻，单侧肺通气，围手术期死亡率<0.5%De-Groot(1998)回顾总结1989-1993年间34例诊断不明胸水使用胸腔镜检查结果17(50%)恶性，6(18%)TB，11(32%)阴性.EurRespirJ1998;11:213—21；JThoracCar

8、diovascSurg1992;104:1；EurRespirJ1997;10:2380—3；AnnInternMed1991;114:271—6；Chest2001;119:801—6开胸探查术创伤性较大，用于其他手段未能诊断时结合临床情况、患者状态选择SCLC胸水诊断SCLC的胸水发生率低单纯细胞形态学检查特异性低免疫组化有助诊断：83%CgA,TTF-1(+)50%