《小儿惊厥梁敏》PPT课件

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1、小儿急性（症状性）惊厥(AcuteConvulsioninChildren)(SymptomaticConvulsionChildren)川北医学院第二临床医院儿科教研室副教授梁敏弄清几个重要概念●痫性发作（EpilepticSeizures)或惊厥发作（ConvulsiveSeizures):皮层神经元异常放电导致的皮层功能暂时性紊乱◆惊厥性痫性发作-----惊厥发作（ConvulsiveEpilepticSeizures)伴有骨骼肌不自主收缩的痫性发作◆非惊厥性痫性发作（Non-ConvulsiveEpilepticSeizures)不伴骨骼肌不自主收缩的痫性发作弄清几个重要概念●癫痫

2、(Epilepsy):长期、反复的痫性发作（惊厥性、非惊厥性发作）是一临床综合症，是一疾病的过程●急性惊厥（AcuteConvulsion)伴随急性病出现和消失是一种常见临床症状●定义:在急性疾病中，因皮层神经元异常放电引起、以骨骼肌不自主收缩为其基本表现的、暂时性皮层功能障碍惊厥=骨骼肌抽搐+意识丧失（大多伴有）-惊厥的定义-一、急性惊厥的定义Convulsion/Seizure●急性惊厥在小儿时期的年龄特征：(1)发生率高：两岁以下尤多见，6岁以下是成人10~15倍(2)易发生严重惊厥或惊厥持续状态凡一次惊厥发作30分钟，或反复发作中间无意识好转超过30分钟者称惊厥持续状态★持续状态将明显

3、增加惊厥性脑损伤的发生率(3)新生儿及幼婴（<3月）常有微小发作(4)病因复杂二、小儿急性症状性惊厥病因及分类感染性（有热）非感染性（无热）颅内脑膜炎：化脓性、结核性、病毒性、霉菌性脑炎：病毒性脑寄生虫病、脑脓肿颅脑损伤颅脑发育畸形颅内肿瘤（癫痫发作）颅外高热惊厥（Febrileseizure，FS)中毒性脑病代谢性：电解质紊乱（低钙、低镁、低钠、高钠）特发性低血糖症遗传代谢性疾病中毒性：毒鼠药、有机农药热性惊厥（Febrileseizure/convulsion,FS/FC)●定义：颅外热性疾病的发热初期惊厥发作发作后不留神经系统体征●发病率与患病率：多数国家3～5%1988年我国普查：发

4、病率4.7‰患病率2.9%病因：（1）常显遗传、伴低外显率（2）多基因遗传诱因：70%由上感诱发其它如中耳炎、下呼吸道炎、腹泻或出疹性疾病等类型：单纯性复杂性单纯性FS发作（典型FS）§首次发病在6月~3岁间§抽搐时间短，小于10分钟，多数5分钟§全身性对称性发作（强直-阵挛）§24小时内仅1~2次，总发作＜4次§热退1周后脑电图正常，且预后良好，不用预防性服药§40%患儿有复发，但在5~6岁前停止复杂性FS（非典型FS）“癫痫危险因素”§可在任何年龄段发生，并可发生在发热的任何时间§低热或无热发作,抽搐时间≥15分钟§局限性不对称发作§24小时内≥3次的丛集式发作§频繁的复发，≥5次§发作

5、后神经系统体征呈阳性，热退1周后脑电图仍可见异常,发热时需预防性服药。三、病因学诊断提示（一）病史：（1）年龄：●新生儿期：颅脑损伤、颅内畸形、颅内感染、代谢紊乱●1~6月：颅内感染、低钙、婴儿痉挛-病因学诊断提示-●6月以上：热性惊厥、颅内感染、中毒性脑病、癫痫发作、颅脑外伤（2）季节：●夏秋季节——毒痢、乙脑、低血糖症●冬春季节——流脑、肺炎、中毒性脑病VitD缺乏性低钙惊厥（3）是否伴发热：●无热者大多非感染性，但≤3月幼婴、新生儿、以及休克者例外●发热者大多为感染性，但惊厥持续状态可致体温升高（4）惊厥严重程度：顽固、反复、持续状态提示颅内病变-病因学诊断提示-（二）体检：（1）体温和

6、生命体征（2）意识状态（3）脑膜刺激征及锥体束征（4）其它：原发疾病、瘀点瘀斑、休克、心律紊乱-病因学诊断提示-（三）实验室检查：●三大常规：毒痢、白细胞计数●选择性生化检查：血糖、Ca++、Mg++、Na+、肝肾功能●脑脊液检查：疑有颅内病变者●其它：EEG、头CT/MRI-病因学诊断提示-几种主要颅内疾病的脑脊液改变脑脊液压力(mmH2O）外观白细胞数(个/106）Pandy试验蛋白(g/L）糖(mmol/L）其它改变正常＜180＜1.76Kpa清＜10－0.2～0.42.8～4.5氯化物110～120mmol/L化脓性脑膜炎高米汤样数百～数万,多核为主++～+++明显增高明显减少涂片、培

7、养可发现致病菌。氯化物可降低。结核性脑膜炎高或较高毛玻璃数十～数百，淋巴为主+～+++明显增高（通常1克以上）减少薄膜涂片、培养可发现结核菌。氯化物可降低病毒性脑、脑膜炎正常或较高清、或不太清正常～数百，淋巴为主±～++正常或稍增加正常特异性抗体增高，可分离出病毒隐球菌性脑膜炎高不太清数十～数百，淋巴为主+～+++增多（通常1克以上）减少墨汁涂片、真菌培养可发现真菌。氯化物可降低。感染中毒性脑病正