《小儿惊厥梁敏》PPT课件

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1、小儿急性(症状性)惊厥(AcuteConvulsioninChildren) (SymptomaticConvulsionChildren)川北医学院第二临床医院儿科教研室副教授梁敏弄清几个重要概念●痫性发作(EpilepticSeizures)或惊厥发作(ConvulsiveSeizures):皮层神经元异常放电导致的皮层功能暂时性紊乱◆惊厥性痫性发作-----惊厥发作(ConvulsiveEpilepticSeizures)伴有骨骼肌不自主收缩的痫性发作◆非惊厥性痫性发作(Non-ConvulsiveEpilepticSeizures)不伴骨骼肌不自主收缩的痫性发作弄清几个重要概念●癫痫

2、(Epilepsy):长期、反复的痫性发作(惊厥性、非惊厥性发作)是一临床综合症,是一疾病的过程●急性惊厥(AcuteConvulsion)伴随急性病出现和消失是一种常见临床症状●定义:在急性疾病中,因皮层神经元异常放电引起、以骨骼肌不自主收缩为其基本表现的、暂时性皮层功能障碍惊厥=骨骼肌抽搐+意识丧失(大多伴有)-惊厥的定义-一、急性惊厥的定义Convulsion/Seizure●急性惊厥在小儿时期的年龄特征:(1)发生率高:两岁以下尤多见,6岁以下是成人10~15倍(2)易发生严重惊厥或惊厥持续状态凡一次惊厥发作30分钟,或反复发作中间无意识好转超过30分钟者称惊厥持续状态★持续状态将明显

3、增加惊厥性脑损伤的发生率(3)新生儿及幼婴(<3月)常有微小发作(4)病因复杂二、小儿急性症状性惊厥病因及分类感染性(有热)非感染性(无热)颅内脑膜炎:化脓性、结核性、病毒性、霉菌性脑炎:病毒性脑寄生虫病、脑脓肿颅脑损伤颅脑发育畸形颅内肿瘤(癫痫发作)颅外高热惊厥(Febrileseizure,FS)中毒性脑病代谢性:电解质紊乱(低钙、低镁、低钠、高钠)特发性低血糖症遗传代谢性疾病中毒性:毒鼠药、有机农药热性惊厥(Febrileseizure/convulsion,FS/FC)●定义:颅外热性疾病的发热初期惊厥发作发作后不留神经系统体征●发病率与患病率:多数国家3~5% 1988年我国普查:发

4、病率4.7‰患病率2.9%病因:(1)常显遗传、伴低外显率(2)多基因遗传诱因:70%由上感诱发 其它如中耳炎、下呼吸道炎、腹泻或出疹性疾病等类型:单纯性复杂性单纯性FS发作(典型FS)§首次发病在6月~3岁间§抽搐时间短,小于10分钟,多数5分钟§全身性对称性发作(强直-阵挛)§24小时内仅1~2次,总发作<4次§热退1周后脑电图正常,且预后良好,不用预防性服药§40%患儿有复发,但在5~6岁前停止复杂性FS(非典型FS)“癫痫危险因素”§可在任何年龄段发生,并可发生在发热的任何时间§低热或无热发作,抽搐时间≥15分钟§局限性不对称发作§24小时内≥3次的丛集式发作§频繁的复发,≥5次§发作

5、后神经系统体征呈阳性,热退1周后脑电图仍可见异常,发热时需预防性服药。三、病因学诊断提示(一)病史:(1)年龄:●新生儿期:颅脑损伤、颅内畸形、颅内感染、代谢紊乱●1~6月:颅内感染、低钙、婴儿痉挛-病因学诊断提示-●6月以上:热性惊厥、颅内感染、中毒性脑病、癫痫发作、颅脑外伤(2)季节:●夏秋季节——毒痢、乙脑、低血糖症●冬春季节——流脑、肺炎、中毒性脑病VitD缺乏性低钙惊厥(3)是否伴发热:●无热者大多非感染性,但≤3月幼婴、新生儿、以及休克者例外●发热者大多为感染性,但惊厥持续状态可致体温升高(4)惊厥严重程度:顽固、反复、持续状态提示颅内病变-病因学诊断提示-(二)体检:(1)体温和

6、生命体征(2)意识状态(3)脑膜刺激征及锥体束征(4)其它:原发疾病、瘀点瘀斑、休克、心律紊乱-病因学诊断提示-(三)实验室检查:●三大常规:毒痢、白细胞计数●选择性生化检查:血糖、Ca++、Mg++、Na+、肝肾功能●脑脊液检查:疑有颅内病变者●其它:EEG、头CT/MRI-病因学诊断提示-几种主要颅内疾病的脑脊液改变脑脊液压力(mmH2O)外观白细胞数(个/106)Pandy试验蛋白(g/L)糖(mmol/L)其它改变正常<180<1.76Kpa清<10-0.2~0.42.8~4.5氯化物110~120mmol/L化脓性脑膜炎高米汤样数百~数万,多核为主++~+++明显增高明显减少涂片、培

7、养可发现致病菌。氯化物可降低。结核性脑膜炎高或较高毛玻璃数十~数百,淋巴为主+~+++明显增高(通常1克以上)减少薄膜涂片、培养可发现结核菌。氯化物可降低病毒性脑、脑膜炎正常或较高清、或不太清正常~数百,淋巴为主±~++正常或稍增加正常特异性抗体增高,可分离出病毒隐球菌性脑膜炎高不太清数十~数百,淋巴为主+~+++增多(通常1克以上)减少墨汁涂片、真菌培养可发现真菌。氯化物可降低。感染中毒性脑病正

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