《小儿惊厥》PPT课件

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1、小儿惊厥（Convulsionsin　children）一.概述惊厥是儿科常见而重要的急症，自新生儿至各年龄小儿均可发生。小儿惊厥是指大脑皮层运动神经元突然、大量的异常放电，导致全身或局部骨骼肌群突然不自主的强直或阵挛性抽动。可以由多种原因引起，是脑功能暂时性紊乱的一种表现，常伴有意识障碍。为什么惊厥易发生在小儿？<6岁惊厥发生率是成人的10~15倍，尤以<3岁多见。原因：1.婴幼儿大脑发育未成熟：皮层神经细胞分化不全，因而其鉴别及抑制功能较差。神经原树突发育不全，轴突的神经髓鞘形成未完全，兴奋性冲动易泛化。2.婴幼儿脑组织的化学成分与成熟脑组织不同，耗氧高，兴奋与抑制性神经介质动态平衡

2、也不稳定。3.小儿血脑屏障功能差。4.小儿免疫机能低下，易患急性及CNS感染。二.病因及发病机理细菌性脑膜炎1.多数是血行感染所致。2.少数是邻近组织感染（如鼻窦炎.中耳炎.乳突炎等）扩散所致。血行感染途径血循环产生脉络丛细菌荚膜抗吞噬作用蛛网膜下腔，CSF繁殖脑膜G-菌脑内未经免疫的机体缺少（IgA，IgM）荚膜抗体免疫缺陷膜毒化素显细中性粒细胞侵润脓肺炎链球菌细胞壁著胞血管通透性增加性炎因血脑屏障改变炎症子血栓形成症病毒性脑炎①病毒感染原位复制非CNS靶器官病毒血症感染再复制（BBB不全）CNS全身症状神经细胞炎症水肿变性坏死病毒性脑炎②病毒CNS病毒复制脑血管内皮细胞增殖急性中毒性脑

3、病非病原体直接侵入脑组织，而可能与感染中毒，人体对病毒的过敏反应，缺氧，脑充血水肿，脑局部缺血坏死等有关。特点：任何年龄.各种体质均可发病。多见于毒痢、败血症、肺炎等极期。惊厥可呈局限性、次数多、时间长，常有意识障碍及神经系体征，预后较差。CSF正常或仅压力增高。感染性惊厥——其他颅外病因新生儿破伤风等。癫痫定义——由多种病因引起的脑功能障碍综合征，脑细胞群异常的超同步放电而引起的发作性的、突然的、暂时的脑功能紊乱。分析三步曲：⒈是不是癫痫。⒉发作形式。⒊病因（原发或继发）。（一）是不是癫痫？①反复发作。②形式类似。③持续短暂。④突发突止。⑤可自行缓解。⑥无热惊厥。（二）发作形式？（

4、包括疾病、综合征分类）依据发作时临床表现及发作期及发作间期脑电图，按癫痫发作分类为：全身性发作部分性发作全身性发作(广泛性)①强直发作②强直-阵挛发作③肌阵挛发作（似触电,持续0.2秒）④阵挛发作(屈的快,伸的慢,不同于寒战—均匀)⑤失神发作(不倒地)⑥失张力发作(一定是发生在站或坐时)不能分类的发作部分性发作(局灶或限局性)指发作最初的临床表现及脑电图改变表明:初始的神经原异常放电限于一侧半球的某一部分，因此，没有意识的突然丧失，但可以有意识障碍。往往有先兆，可泛化为全身性发作。进一步依据有无意识障碍分为：简单部分性发作复杂部分性发作简单部分性发作①运动性②感觉性③植物神经性④精神症状性

5、复杂部分性发作开始即出现意识障碍，或简单部分性发作继之以意识障碍，常有自动症。非感染性惊厥—其他颅内病因颅脑损伤新生儿——产伤、缺氧（颅内出血，HIE）婴幼儿、年长儿——意外事故。颅内肿瘤发病高峰5-8岁,最小4月。多为神经胶质瘤。脑血管畸形大脑大静脉及半球静脉畸形——破裂、出血。小头畸形、神经皮肤综合征等非感染性惊厥—颅外病因代谢性——维生素缺乏症，水、电解质紊乱，氨基酸代谢异常。心源性——先心病、心衰肾源性——尿毒症、肾炎的高血压脑病中毒性——CO、药物、鼠药等其他非感染性惊厥—颅外代谢性病因维生素K缺乏症新生儿出血症晚发性出血症——常发生在生后50天左右。维生素D缺乏性手足搐搦症水、电

6、解质紊乱[Na+]+[K+]+[OH-]神经肌肉应激性[Ca++]+[Mg++]+[H+]高钠、低镁、低钙、低血糖等神经肌肉应激性氨基酸代谢异常三.临床表现1典型惊厥：强直—阵挛发作2乳幼儿惊厥3新生儿惊厥四.必要的辅助检查1.三大常规2.血生化检查3.CSF检查4.其他：根据需要做如——眼底检查，EEG，脑B超，脑CT，头颅MRI。五.诊断（Diagnosis）当我们遇到一个小儿惊厥的病历,分析其病因时：首先根据有无发热等感染中毒表现，分析惊厥是感染或非感染性；然后考虑原发病在颅内或颅外；最后有针对的选择必要的检查和化验以确诊。在病因诊断时，必须结合年龄、季节、病史、体检全面分析

7、。六.治疗（Treatment）1一般治疗：安静，侧头，严重者吸氧2止惊治疗：首选安定静注，5分钟起效，15分钟后可重复使用。新生儿惊厥首选。苯巴比妥，负荷量：15~30mg/kg静注或肌注，24h后予维持量3~5mg/kg。其他：副醛，10%水合氯醛05ml/kgPO或灌肠。冬眠号1mg/kg肌注。EP持续状态：氯硝安定，安定，苯妥英钠。六.治疗（Treatment）3对症治疗：降温：擦浴，冷盐