糖尿病急性并发症的防治

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1、糖尿病急性并发症的防治2006-02-0809:10:03北京协和医院内分泌科向红丁糖尿病急性并发症包括糖尿病合并感染、糖尿病酮症酸中毒(DKA)、糖尿病高渗综合征和糖尿病乳酸性酸中毒。1.糖尿病合并感染:糖尿病患者感染的发病率高,两者互为因果,必须兼治。1.1呼吸道感染:如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等。其中,肺结核的发生率比非糖尿病者高2~4倍,糖尿病与肺结核二者都是消耗性疾病,对身体健康的影响很大,因此在治疗中二者必须兼顾。每年对糖尿病人进行1~2次胸部X线检查,有助于早期防治呼吸系统疾病。1.

2、2泌尿系感染:也很常见,发生率仅次于呼吸道感染,女性与老年人尤为多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急,发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多,尿培养有细菌生长等。1.3皮肤感染:可发生各种化脓性感染,如毛囊炎、疖、痈等,需及时使用抗生素,必要时给予外科治疗。真菌也常可造成糖尿病人的皮肤感染,表现为脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。因此,糖尿病人应保持皮肤清洁,避免损伤,对任何轻微的皮肤损伤都必须及时治疗。1.4下肢坏疽:糖尿病人下肢多有神经病变和血管病变,足部容易受损导致感染,而且感染不好控制,容易扩散,甚至造

3、成下肢坏死。1.5其他:糖尿病患者还容易发生牙周感染和牙龈发炎,接受手术后感染的危险性也增高,发生败血症的机会也比一般人高。2.糖尿病酮症酸中毒(DKA):2.1定义:糖尿病+诱因→胰岛素严重不足+升糖激素不适当升高→糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调→高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。2.2诱因:(1)急性感染:呼吸道、泌尿道的急性感染;(2)治疗不当:中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药或降糖灵过量;(3)饮食失调及胃肠道疾病;(4)其他应激:外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。2.3病

4、生理:(1)高血糖:由胰岛素分泌下降、机体对胰岛素反应性降低和升糖激素分泌增多造成;(2)酮症:包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮。正常人血酮不超过10mg/dL,DKA时可升高50~100倍,尿酮阳性;(3)酸中毒:DKA时,产酸增多+肾脏失碱+脱水休克造成排酸障碍→酸中毒;(4)脱水:DKA时,渗透性利尿及排酸失水+呼吸深快失水+消化道失水→脱水;(5)电解质紊乱:渗透性利尿+摄入减少及呕吐+细胞内水分外移及血脂增多→血液浓缩及电解质紊乱。2.4临床表现:(1)糖尿病症状加重:三多一少加重;(2)胃肠道症状:食欲下降、恶

5、心呕吐、腹痛(脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻);(3)呼吸改变:酸中毒所致,pH<7.2时呼吸深快;pH<7.0时呼吸中枢受抑,可有酮臭;(4)脱水与休克症状:脱水5%可有脱水症状(尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷),>15%时可有循环衰竭(心率快、脉细弱、血压和体温下降);(5)神志改变:个体差异大,早期有头痛、头晕、萎靡,继而烦躁、嗜睡、昏迷(乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致);(6)诱发疾病表现:如感染、心肌梗塞、脑卒中等。2.5实验室检查:(1)尿糖及尿酮:尿糖多为(++)~(+++

6、)尿酮可用试纸或酮体粉测定,酮体粉的有效成分为亚硝基铁氰化钠,主要与乙酰乙酸反应,玫瑰紫色为阳性;注意:①酮症消退时,β羟丁酸转化为乙酰乙酸,酮体可假性升高;②缺氧时,乙酰乙酸转化为β羟丁酸,酮体可假性降低。(2)血糖:多高于300mg/dl,>500mg/dL则说明有肾功能不全;(3)血电解质及尿素氮(BUN):钠、氯常低,血钾可正常、偏低、也可偏高,但总体钾、钠、氯均减少。BUN多升高,持续不降者预后不佳;(4)血酸碱度:血二氧化碳结合力(CO2CP)及pH值下降(见下表),阴离子间隙明显升高(正常值:12~16m

7、mol/dL);CO2CP(mmol/L)pH轻度酸中毒<20<7.35中度酸中毒<15<7.20重度酸中毒<10<7.05阴离子间隙=钾+钠-氯-CO2CP(vol/dL)(5)其他:①血常规:粒细胞及中性增高;②尿常规:可有泌尿系感染表现;③血脂:可升高;④胸透:寻找诱发或继发疾病;⑤心电图:寻找诱因,了解血钾水平。2.6治疗:轻、中度DKA鼓励进食进水,用足胰岛素;重度应用小剂量胰岛素疗法;必要时纠正水、电解质及酸碱平衡;去除诱因。(1)小剂量胰岛素疗法:主要目的是消酮,静脉滴注胰岛素0.1U/(kg.h),可对

8、酮体生成产生最大抑制,而又不至于引起低血糖及低血钾。成人通常用4~6U/h,一般不超过8U/h,使血糖以75~100mg/h的速度下降;注意:①可皮下给药,但较重者效果不佳,常需静脉给药;②可用冲击量20U左右,尤其是皮下给药时;③血糖低于250mg/dL时,可按胰岛素:葡萄糖=1:4~6给药;④静脉给药者停止输液后应及时皮下给药

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