糖尿病急性并发症预防治疗

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1、糖尿病急性并发症的诊断治疗和预防TH301解放军总医院老年内分泌科糖尿病酮症、酮症酸中毒diabetickoto-acidosisDKA糖尿病高渗性非酮症昏迷hyperosmolarnon-ketotic(HONK)comahyperosmolarhyperglycemicstate(HHS)乳酸酸中毒lacticacidosis(LA)低血糖hypoglycemiaTH301糖尿病急性并发症——内容提要糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗昏迷和乳酸酸中毒病因和诱因临床特征诊断实验室检查治疗和预后低血糖病因和诱因临床特征实验室检查和诊断依据治疗和预后TH301酮体的

2、生成和氧化利用6-磷酸葡萄糖丙酮酸丙酮（10%）乙酰辅酶A乙酰乙酸辅酶A柠檬酸三羧酸循环乙酰乙酸（25%）Β-羟丁酸（65%）丙二酰辅酶A脂肪酸长链酯酰辅酶AHMG辅酶Aβ氧化酯酰辅酶A脱氢酶琥珀酸辅酶A脱氢酶HMG辅酶A合成酶HMG辅酶A裂解酶乙酰乙酸硫激酶肝内肝外硫解酶酯酰辅酶A胰岛素抑制促进乳酸乳酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶糖原无氧酵解有氧氧化酮体1,6-二磷酸果糖草酰乙酸TH301酮症酸中毒的病因和诱因胰岛素绝对或相对（抵抗加重）缺乏胰岛素合成不足、释放被抑制胰高糖素等升糖激素过多药物影响糖皮质激素拟交感类药物新型抗精神病药抗

3、菌药停用胰岛素或降糖药过度疲劳暴饮暴食感染、外伤急性心脑血管病变酗酒、胰腺炎TH301高糖高渗的病因和诱因胰岛素绝对或相对不足同前体液丢失过多水摄入不足高糖引起渗透性利尿胰岛素缺乏减少了水钠储留应用脱水剂和利尿剂血酮升高的渗透性利尿作用TH301乳酸酸中毒的病因和诱因A型乳酸酸中毒组织缺氧：①休克（心源性、感染性、失血性）；②缺氧窒息（CO中毒、肺栓塞）；③急性胰腺炎B型乳酸酸中毒系统性疾病：①DKA，②肝病（急性、中毒性肝炎），③肾功能不全，④恶性肿瘤、白血病，⑤惊厥，⑥贫血，⑦饥饿药物和毒素：①双胍类降糖药（苯乙双胍是二甲双胍的20倍），②乙醇、甲醇，③

4、木糖醇、山梨醇，④果糖，⑤醋氧酚（扑热息痛）、水杨酸盐，⑥链脲佐菌素，⑦儿茶酚胺类，⑧氰化物类，⑨乙烯乙二醇，⑩异烟肼先天性代谢异常：①G-6-磷酸脱氢酶缺乏，②果糖-1,6-二磷酸酶缺乏，③丙酮酸脱氢酶缺乏，④氧化磷酸化缺陷TH301流行病学资料糖尿病酮症酸中毒T1DM约2/3的患者经历了DKAT2DM约1/3的患者可能发生DKA发生DKA的患者中约90%是T1DM高渗性非酮性昏迷老年糖尿病者多见（约占HHS的2/3）患者中T2DM占大多数TH301ActaPaediatrTaiwan.2007;48(3):119-24.TH301DKA、HHS和LA的病

5、因和诱因（参见：钟学礼‘糖尿病酮症酸中毒’，《临床糖尿病学》P194-210）糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷乳酸性酸中毒糖尿病史起病诱因病理有或无较缓，以日计感染应激情况（心、脑血管梗塞、外科情况）中断降糖药胰岛素抵抗胰岛素不足升糖激素分泌过多有或无较缓，常被忽视血糖控制差严重感染胃肠疾病失水过多饮水量不足胰岛素不足水入量不足或丢失多有或无较急，易被忽视缺氧性疾病，休克药物服用不当（双胍类，乙醇、甲醇，果糖、木糖醇、异烟肼、水杨酸盐）葡萄糖氧化利用障碍缺氧或休克致糖氧化受阻乳酸生成过多TH301DKA、HHS和LA的临床症状（参见：钟学礼‘糖尿病酮症酸中毒

6、’，《临床糖尿病学》P194-210）糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷乳酸性酸中毒多尿、烦渴、多饮饥饿厌食、恶心、呕吐腹痛多汗深大呼吸神经肌肉+~+++++~—+~++++小儿常见成人伴发胰腺炎可见—+~+++，有酮味早期疲乏无力嗜睡、神志淡漠、昏迷++++++~+++++~++++较少见伴胃肠病者可有—+~+++早期疲乏无力神志淡漠、迟钝、木僵、昏迷灶性神经病变体征血压可升高，后期降低—休克+~++++—+~++++可有可无视原发病而定+~++(休克有冷汗)+~+++神志淡漠、木僵、昏迷TH301DKA、HHS和LA的体征（参见：钟学礼‘糖尿

7、病酮症酸中毒’，《临床糖尿病学》P194-210）糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷乳酸性酸中毒皮肤体温呼吸脉搏血压眼球压力腹部压痛神经反射失水、干燥、少弹性合并感染有高热后期可有低体温深大、加速、有酮味细速软弱可有脉律不齐降低，可测不出低可有肌痉挛迟钝严重失水、干燥少弹性合并感染有高热后期休克可呈低体温深大加速，可不规则细速软弱可有脉律不齐下降，或侧不出低可有肌痉挛加强，划跖反射可阳性苍白、紫绀（休克）可正常，低体温常见深大加速速而细沉，休克时扪不清下降，侧不出低急性胰腺炎时明显迟钝DKA和HHS的体征脱水程度的评估皮肤弹性下降—脱水5%单纯

8、体位性脉搏变化—细胞外液丢失10%（约2升）出现直立