LPS所介导的信号转导通路研究进展

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1、中南大学学报（医学版）2006，31（1）CentSouthUniu（MedSci）141＊LPS所介导的信号转导通路研究进展＊杨一新，李桂源（中南大学肿瘤研究所，长沙410078）［摘要］LPS是革兰氏阴性细菌的细胞壁主要组成成分，对LPS的识别与信号转导是机体自身防御反应的重要环节，同时也是导致内毒素性休克、全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭等疾病的重要机制。LPS可通过LPS-LBP-sCD14三联复合物作用于TLR4并激活MyD88，活化的MyD88可聚集并结合IRAK1和IRAK2，然后作

2、用于肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6），进一步激活MAPK和NF-!B信号转导通路。活化的MAPK和NF-!B信号转导通路是LPS所导致的细胞反应与炎症细胞因子如TNF-"，IL-6和IL-8等产生的重要分子机制。［关键词］LPS；MAPK信号转导；NF-!B信号转导［中图分类号］@735［文献标识码］A［文章编号］1672-7347（2006）01-0141-05Progressionoflipopolysaccharidesignalpathway＊YANGYi-xin，LIGui-yua

3、n（CancerResearchInstitute，CentralSouthUniuersity，Changsha410078，China）Abstract：Lipopoiysaccharide（LPS）isthemajorconstituentsoftheoutermembraneofGram-negativebacteria.LPSrecognitionandsignaitransmissionarekeyeventsinthehostdefensereactionto-wardsGram-ne

4、gativebacteriaandareassociatedwithmanydisorders.Muitipiesignaiingpathwaysarein-voivedintheresponsetoLPS.WiththeheipofLPS-bindingproteinandCD14，TLR4bindswithLPS，thenrecruitsmyeioiddifferentiationfactor88andIL-1receptor-associatedkinase，andfurtherphospho

5、-ryiatesandactivatesTNFreceptorassociatedfactor6（TRAF6）.TheactivatedTRAF6ieadstotheacti-vationoftranscriptionfactorNF-!BandMAPkinase’spathwaysthatinvoivesinLPS-inducedceiiuiarre-sponsesandtheproductionofproinfiammatorycytokinessuchasTNF-"，IL-6andIL8.Ke

6、ywords：iipopoiysaccharide；MAPkinasepathway；NF-!Bpathway［CentSouthUniu（MedSci），2006，31（1）：0141-05］革兰氏阴性细菌是与机体组织长期共生的微生分，可刺激几乎所有的真核细胞发生形态、代谢和基物。脂多糖（iipopoiysaccharide，LPS）即革兰氏阴性因表达变化，导致宿主细胞因子失控性表达，介导严菌内毒素（endotoxin）是革兰氏阴性细菌的细胞壁组重感染，多脏器损伤，败血症休克等多种疾病的发生成成分

7、，机体在受到革兰氏阴性细菌的感染时，LPS发展。因此，LPS介导的信号转导机制已成为一个作用于细胞膜受体，通过细胞内信号传递级联使基广泛注意的研究领域，近年来已取得实质性的进［1，2］因表达发生变化，LPS介导内皮细胞、平滑肌细胞和展。成纤维细胞、上皮细胞等实质细胞以及单核巨噬细!"LPS的结合受体胞激活，诱导炎症前细胞因子（proinfiammatorycyto-kines）、趋化因子（chemokines）、生长因子（growth1.1LBP与BPI严格来说，LPS结合蛋白（ii-factors

8、）和其他多种因子如白细胞介素（interieukin，popoiysaccharide-bindingprotein，LBP）并不是LPS的IL）、肿瘤坏死因子（Tumornecrosisfactor，TNF）等的结合受体，但LPS介导细胞激活需要血浆或细胞表合成和释放。LPS是革兰氏阴性细菌主要的致病成面能够和LPS结合的蛋白参与。这些蛋白包括LBP＊收稿日期：2005-09-01作者简介：杨一新（1974-），男，汉族，湖南娄底人，博士，主要从事鼻咽癌的分子机制与