《休克的新进展》PPT课件

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1、休克新进展山西医科大学第一医院麻醉科刘保江教授山西医科大学第一医院2010.08.晋城典型病例患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg；HR：125次/分；T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩，但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素

2、。前言大纲休克的本质认识1休克分期的新进展2休克分类的新进展3休克治疗目标的进展4休克治疗指南的新进展5一、休克的本质认识一、休克的本质认识休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克的本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。二、休克分期的新进展失血失液烧伤创伤感染过敏脊髓麻醉或损伤心衰血容量减少有效循环血量减少微循环障碍休克血管床容量增加心泵功能障碍休克病理生理过程循环应急期循环应急与细胞代

3、谢障碍并存组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化第一期第二期第三期目前多数学者按微循环功能将休克分三期：二、休克分期的新进展三、休克分类的新进展既往休克按临床病因分类失血性休克失液性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克、败血症休克过敏性休克神经源性休克心源性休克三、休克分类的新进展低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。休克低血容量性分布性休克心源性休克作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。阻塞性休克心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。各种原因

4、导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变其共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损伤，容量血管失张使回心血量锐减三、休克分类的新进展四、休克治疗目标的进展四、休克治疗目标的进展MAP≥65mmHgHR80-120bpmPCWP13-18mmHgpHi≥7.32CI非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2LA≤2mmol/LUO≥50ml/hBD≤-5.0mmol/LDO2＞600ml·min/m2VO2＞170ml·min/m2SaO2≥90%SvO2≥70%生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取休克监测休克的监测临床判定超声心动

5、图静脉血氧饱和度脉搏形态分析胸部生物阻抗经肺稀释技术肺动脉导管临床判断中心静脉压肺动脉崁压超声心动图体格检查和临床判断乳酸动脉血气和酸碱氧传输和氧耗pHi舌下二氧化碳分析心输出量和心肌功能血管内容积器官灌注指标有效循环血量血压是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力血压的正常并不等于CO正常或充足的组织灌注氧利用充足的氧输送(DO2)也不能保证细胞水平O2或底物的利用脓毒症,氰化物或CO中毒-------细胞毒性缺氧细胞毒性或细胞病理性休克四、休克治疗目标的进展整体氧耗与氧输送的关系生理性氧供依赖(physiologicaloxygensupplydependency)生理状态下,DO2在

6、一定范围内发生变化,VO2仍可保持恒定,只有在DO2降至临界水平以下时,VO2发生明显改变,产生无氧代谢病理性氧供依赖(pathologicaloxygensupplydependency)当重危病人的DO2处于正常或高于正常时,VO2表现为氧供依赖,DO2上升或下降时,OER均保持不变,VO2与DO2呈线性关系五、休克治疗进展除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。四类休克的共同结局是有效血容量减少。所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。对休克的治疗切忌千篇一律，应针对

7、病因及病理生理机制，兼顾个体化原则。五、休克治疗进展五、休克治疗进展心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗1药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂3过敏性及神经原性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状态，通透性增加，应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素4对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。