《休克的概念》PPT课件

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1、11、休克的概念2、休克的原因和分类5、休克的防治原则1、休克的概念3、休克的微循环改变及发生机制4、休克时机体机能和代谢改变2强烈刺激→急性微循环障碍→毛细血管灌流↓血→组织缺氧机能代谢→改变形态结构临床→表现的全身性病理过程一、休克的概念临床表现:血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏频弱、尿量减少、神志淡漠,甚至昏迷。3强烈刺激→急性微循环障碍→毛细血管灌流↓血→组织缺氧机能代谢→改变形态结构临床→表现的全身性病理过程??????4微循环的组成和生理特点5微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。

2、微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉直捷通路动-静脉吻合支61、毛细血管血流量全身性因素:局部性因素:微动脉、毛细血管前括约肌及小静脉的舒缩状态心输出量、血容量、血压72、小血管舒缩状态及口径变化(1)微动脉、微静脉、小静脉受神经体液的调节神经调节交感神经体液调节缩血管:儿茶酚胺、血管紧张素II舒血管:组胺、激肽8(2)毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调节去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压素、血管紧张素II组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸缩血管:舒血管:9真毛细

3、血管开放调节示意图后微动脉与毛细血管前括约肌收缩真毛细血管血流量减少局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多平滑肌对缩血管物质反应性升高后微动脉与毛细血管前括约肌舒张局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少真毛细血管血流量增多平滑肌对缩血管物质反应性降低10二、休克的原因和分类(一)休克的原因(Etiology)1、失血或失液2、创伤3、烧伤5、心脏疾病6、过敏4、感染7、神经刺激11(二)休克的分类1、按原因分类失血性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克122、按休克的起始环节分类3、按休克时血液动

4、力学的特点分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克低排高阻型休克高排低阻型休克13三、休克的发病机制(一)休克发生的起始环节1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍(二)休克的分期及微循环的变化◆休克I期(缺血缺氧期)◆休克II期(淤血缺氧期)◆休克III期(微循环衰竭期)141516A.交感-肾上腺髓质系统兴奋,血管收缩低血容量性休克、心源性休克创伤性休克、烧伤性休克败血症休克皮肤、腹腔内脏和肾微动脉和毛细血管前括约肌收缩最明显动-静脉短路开放冠状动脉扩张脑血管口径变化不明显(1)微循环

5、改变的机制1、休克Ⅰ期17B.体液因子参与缩血管作用◆血管紧张素II◆垂体加压素◆血栓素A2◆心肌抑制因子◆内皮素◆白三烯1、休克Ⅰ期1、休克Ⅰ期18ClinicalManifestationQuestion1:Bp↓↓?AutotransfusionAutoperfusionRenin-angiotension-aldosteronesystemADH19IschemicAnoxiaPhaseAutotransfusion20(2)微循环改变的后果A.有助于动脉血压的维持◆回心血量和循环血量的增

6、多◆心输出量增加◆外周总阻力增加B.有助于心脑血液供应的维持1、休克Ⅰ期1、休克Ⅰ期21ClinicalManifestationQuestion1:Bp↓↓?Question2:IsBpthemostimportantindexindiagnosisandmanagementofshock?NO!22(3)主要临床表现交感肾上腺髓质系统兴奋腹腔内脏、皮肤等小血管收缩,腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低汗腺分泌增加出汗中枢神经系统高级部位兴奋烦躁不安皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷儿茶酚胺分泌心率加快心收缩力加

7、强脉搏细速脉压减少232425①酸中毒②局部扩血管的代谢产物增多平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,促进血管扩张组胺、腺苷、激肽(1)微循环改变的机制③内毒素④内源性阿片样物质2、休克Ⅱ期26⑤肿瘤坏死因子⑥内皮源性舒张因子与内皮素⑦自由基⑧PGI2/TXA2失衡⑨降钙素基因相关肽27(2)微循环改变的后果A.缺氧加重有效循环血量减少心输出量减少血压进行性下降B.心脑功能障碍,甚至衰竭2、休克Ⅱ期2、休克Ⅱ期28淤血血细胞粘附皮肤紫绀出现花斑(3)主要临床表现心输出量↓肾血流量↓回心血量↓少尿无尿肾淤血

8、脑缺血动脉血压↓神志淡漠昏迷293031A.血液流变学改变B.血管内皮细胞损伤血液粘度增大,微循环中血流更加缓慢,使血小板和红细胞较易聚集形成团块,加重微循环障碍,促进DIC的发生。异型输血引起休克时,红细胞破坏释放ADP,血小板第三因子产生(1)微循环改变的机制C.组织因子释放入血D.其它促凝物质释放3、休克Ⅲ期32(2)微循环改变的后果A.DIC及其严重后果◆微血管的阻塞,回心血量锐减◆凝血物质消耗,纤溶系统激活引起出血,循环血量进一步减少◆FDP和补体成分,增加血管壁通透性。

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