感染性休克诊治新进展课件

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1、感染性休克诊治进展一、概念全身炎症反应综合征（SIRS）感染或非感染因素作用于机体所引起的全身炎症反应出现两种或两种以上的下列表现T＞38℃或＜36℃HR＞90次/分RR＞20次/分或PaCO2＜32mmHgWBC＞12000/mm3或＜4000/mm3或幼稚型细胞＞10%一、概念全身性感染/脓毒症(sepsis)可疑/确认的感染+SIRS严重感染/严重脓毒症（severesepsis）全身性感染伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压感染性休克/脓毒性休克（septicshock）严重全身性感染患

2、者经足量液体复苏仍难以逆转的持续性低血压，常伴有低灌注状态或器官功能障碍二、流行病学10%~15%ICU患者发生感染性休克病死率50%~60%MODS二、流行病学病原菌细菌(G+、G－)真菌其他1/3患者病原菌不明二、流行病学三、病理生理发病机制细菌内毒素炎症介质免疫功能紊乱凝血功能紊乱肠道细菌/内毒素移位基因多态性细菌内毒素内毒素是革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖（LPS）成分细胞壁的外膜细菌溶解时被释放脂多糖组成多糖链核心多糖脂质A有高度的免疫活性，与内毒素的大多数毒性作用有关细菌内毒素细菌的内毒素

3、对感染性休克发生发展具有促进作用内毒素失控炎性反应免疫功能紊乱高代谢状态多器官功能损害炎症介质感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎性反应细胞，产生并释放大量炎性介质内源性炎性介质血管活性物质细胞因子趋化因子氧自由基急性期反应物质血浆酶系统产物血纤维蛋白溶解一旦失控，可引起全身各系统、各器官的广泛损伤免疫功能紊乱机体过度释放众多炎症介质，导致失控性全身炎症反应和免疫机能紊乱密切相关免疫功能紊乱的机制T细胞功能失调细胞凋亡与免疫无反应机体启动致炎反应的同时也启动了抗炎反应，不同阶段二者作用主次不同

4、早期以炎症反应为主晚期则以抗炎反应为主凝血功能紊乱凝血活化是脓毒症发病的重要环节内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径被内毒素激活的凝血因子Ⅻ也可进一步激活内源性凝血途径导致DIC重要器官的微血管内血栓形成→器官功能衰竭凝血因子的消耗和继发性纤溶系统的激活→凝血功能障碍肠道细菌/内毒素移位肠道机体最大的细菌及内毒素储存库原因不明感染的来源地严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏、肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌移位/内毒素血症，触发机体过度

5、的炎症反应与器官功能损害基因多态性全身性感染患者的临床表现呈现多样性，遗传因素起了重要的作用基因多态性影响个体细胞因子产生水平、免疫应答反应强度、全身性炎症反应和感染性休克的发生与发展TNF基因多态性→易感性、转归CD14启动子C～159T基因多态性→易感性相关TT基因型——预后不良的高危标志物血流动力学改变感染性休克严重感染（severesepsis）的一种特殊类型以伴有组织灌注不足为主要特征分布性休克主要发生机制是血流分布异常血流动力学改变体循环阻力下降感染性休克的主要血流动力学特点炎症介质的

6、直接和间接作用心输出量增高感染性休克的主要表现形式左心功能受到明显抑制肺循环阻力增加感染性休克时常伴有一定程度的肺动脉压力增高肺血液灌注的改变,通气/血流比例失调,氧合能力下降从循环和呼吸两方面影响氧输送组织血流灌注减少组织缺氧,如血乳酸水平增加、酸中毒等四、PIRO分级系统PIRO分级系统临床实验室指标PPredisposingfactors易患因素年龄、性别合并疾病（糖尿病、肝硬化等）激素或免疫抑制剂治疗基因多态性TNF-α、IL-1、IL-6IInfectiousinsult感染因素感染部位

7、病原体RHostResponse机体反应T、HR、BP、CO等WBC、CRP、PCT、乳酸、动脉血气、出凝血功能等OOrgandysfunction器官功能障碍血压、尿量、GCSPaO2/FiO2、血肌酐、血胆红素、血小板计数五、临床表现临床表现全身反应发热、寒战、心动过速、呼吸加快、白细胞总数改变感染表现血清CRP或PCT增高血流动力学改变低血压、心输出量增多，全身血管阻力降低，氧摄取率降低代谢变化血糖增高，胰岛素需要量增多组织灌注变化皮肤灌注改变，尿量减少，血乳酸增高器官功能不全尿素氮或肌酐增

8、高，血小板减少，高胆红素血症等诊断标准临床上有明确的感染有SIRS的存在收缩压＜90mmHg或较原基础值下降的幅度＞40mmHg至少1小时或血压依赖输液或药物维持有组织灌注不良的表现如少尿(<30ml/h)超过1小时或有急性神志障碍六、监测基础监测平均动脉压尿量皮肤温度或花斑神志改变缺点：不够敏感，不能较好反映组织氧合CVP和PAWPCVP——右心室舒张末压PAWP——左心室舒张末压反映前负荷的压力指标治疗目标CVP8~12mmHgPAWP12~15mmHg中心静脉导管应在严重感染