呼吸道感染细菌(I)

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1、第十章呼吸道感染细菌※第一节结核分枝杆菌(M.tuberculosis)结核病的病原菌－1882年德国细菌学家Koch证明结核分枝杆菌俗称结核杆菌－1886年Lenmann与Neumann正式命名。全球性卫生问题世界防治结核病日－3月24日分枝杆菌属的主要特点：细长弯曲，分枝状生长抗酸杆菌(acid-fastbacilli)细胞壁含有大量脂质（分枝菌酸）常用抗酸染色鉴定，呈抗酸染色阳性引起疾病都呈慢性，并伴肉芽肿分枝杆菌属细菌种类繁多，可分为：结核分枝杆菌复合群非结核分枝杆菌麻风分枝杆菌一、生物学性状1.形态与染色（1）形态细长,稍有弯曲,

2、两端呈圆形,可见分枝状。衰老及应用抗结核药物等情况下可出现多形性,如球形、串珠形和丝状等。无鞭毛,无芽胞。有荚膜。（2）齐-尼(Ziehl-Neelsen)抗酸染色法抗酸染色法(acid-faststain)：以5％石炭酸复红加温染色，再用3％盐酸酒精脱色，然后用美蓝复染，则分枝杆菌呈红色，其他细菌和背景物质为蓝色。（3）Much颗粒结核分枝杆菌在体内外易受溶菌酶、青霉素等作用，影响细胞壁肽聚糖的正常结构完整性或其合成受阻,导致菌体变成L型,而异烟肼则影响结核分枝杆菌细胞壁中分枝菌酸的合成,使本菌出现抗酸染色阴性。临床标本中可见有非抗酸性革

3、兰阳性颗粒,即Much颗粒。该颗粒在体内或培养中均能转变为抗酸性杆菌。2.培养特点专性需氧生长缓慢营养要求高，常用罗氏培养基(内含血清、蛋黄、甘油、马铃薯、无机盐类以及孔雀绿等)。生长现象固体：颗粒、结节、花菜状菌落，乳白或米黄，不透明。-液体：表面生长（菌膜）。3．生化反应结核分枝杆菌不发酵糖类。结核分枝杆菌烟酸试验、硝酸盐还原和烟酰胺酶试验均阳性,而牛分枝杆菌为阴性,可用于两种分枝杆菌的鉴别。4.菌体成分及抗原构造(1)脂质(lipid):主要包括磷脂、脂肪酸和蜡质,它们大多与蛋白质或多糖结合成复合物存在于细胞壁中,与细菌毒力密切相关。

4、(2)蛋白质:如旧结核菌素(OT),纯蛋白质衍生物(PPD)等,具有抗原性。(3)多糖:具有抗原性。5.抵抗力抗干燥抗酸碱抗染料对湿热及紫外线敏感对抗结核药物敏感6.变异性形态结构变异：结核杆菌的L型：颗粒状、丝状毒力变异：卡介苗（BCG）：1908年，Calmette和Guerin将有毒的牛分枝杆菌培养在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株，用于预防结核病。耐药性变异：耐异烟肼及其他抗结核药物的结核菌株日益增多二、致病性和免疫性（一)致病物质1.荚膜2.索状因子(cordfactor)3.磷脂4.硫酸脑

5、苷脂(sulfatide)5.蜡质D(wax-D)6.蛋白质1.荚膜可提供菌体繁殖所需的营养。有利于结核分枝杆菌对组织细胞的粘附及穿入。能抑制溶酶体与吞噬体的融合,有保护菌体作用。2.索状因子(cordfactor)索状因子具有破坏线粒体膜,影响细胞呼吸,抑制白细胞游走及引起慢性肉芽肿等作用。3.磷脂能刺激单核细胞增生,增强菌体蛋白质的致敏作用,并能抑制蛋白酶对组织的分解,致使病灶组织溶解不完全,而产生结核结节及干酪样坏死。4.硫酸脑苷脂(sulfatide)能抑制吞噬细胞内溶酶体与吞噬体的结合,阻止溶酶体酶对本菌的降解与杀伤作用,有助于细

6、菌在巨噬细胞内长期存活。5.蜡质D(wax-D)具有佐剂作用,可激发机体产生Ⅳ型超敏反应。6.蛋白质与蜡质D结合产生迟发型超敏反应,并引起组织坏死病理过程及全身中毒症状,促进结核结节形成。(二)所致疾病感染方式呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入机体。所致疾病结核病，以肺结核（痨病）常见。1.肺部感染原发感染多发生于儿童。原发综合征(原发病灶、淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结)。90%以上的原发感染形成纤维化或钙化,不治自愈。少数病灶扩散，引起肺外结核病。继发性感染多见成人病灶局限，引起局部TB、开放性TB（干酪性坏死、空洞）2.肺外感染经淋巴、血液循环

7、、痰菌被咽入消化道等引起肺外结核病。如：结核性脑膜炎、泌尿生殖系统结核病、骨与关节结核病、肠结核病等。(三)、免疫性1．结核分枝杆菌是胞内感染菌,机体抵抗结核分枝杆菌感染主要是细胞免疫。2．感染率较高,但发病率较低。3．抗结核免疫属感染免疫,又称有菌免疫。即当结核分枝杆菌或其组分存在体内时,机体才有免疫力;一旦当该菌或其成分在体内完全消失时,免疫力也随之消失。(四)细胞免疫应答与迟发型超敏反应以前感染过或免疫豚鼠正常豚鼠24-48小时10-14天局部红肿、浅溃疡局部红肿、溃疡不扩散，脱落后自行愈合坏死，经久不愈有毒TB菌全身扩散皮下郭霍现象

8、迟发型超敏反应伴随细胞免疫同时存在保护性免疫应答是由结核分枝杆菌核糖体RNA引起。迟发型超敏反应主要由菌体的结核菌素蛋白和蜡质D共同引起的。(五)结核菌素试验1.概念结核菌素试验