《NS肿瘤、感染》PPT课件

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1、CNS肿瘤性疾病CT与MRI一、概述（一）肿瘤的有无（二）定位诊断（三）脑内、外判断（四）脑室内、外判断（五）定量诊断（六）定性诊断二、脑瘤的基本CT表现（一）直接征象：1、密度/信号改变2、位置深浅3、大小、形状、数目及边缘4、坏死、囊变、出血和钙化（二）肿瘤增强表现：在一定程度上，肿瘤强化反映了血脑屏障损伤程度及血供情况。对肿瘤定性诊断具有重要价值。影响强化因素：1、血脑屏障破坏和肿瘤血管发育不良，发生造影剂血管外移；2、肿瘤血运丰富，造影剂在血管内滞留；3、脑自动调节功能障碍，肿瘤局部血运增加，发生过度灌注有关。（三）间接征象：1、周围水肿2、占

2、位表现3、骨质改变4、软组织肿块颅内常见肿瘤的CT与MRI一、胶质瘤（glioma)起源于神经间质细胞即胶质细胞，属脑内肿瘤。占颅内肿瘤约40%；MRI的波普分析、DWI成像、灌注成像等在胶质瘤的恶性级别判断与术后有无复发诊断中具有重要价值。（一）星形细胞瘤（astrocytoma)占胶质瘤大的45%。成人多见于大脑半球，小儿多见于小脑。病理上分四级（Kernohan氏分类）：均呈浸润性生长Ⅰ、Ⅱ级为低恶性，肿瘤血管近成熟，肿瘤毛细血管内皮细胞结合较为紧密。Ⅲ、Ⅳ级恶性程度高，血管形成不良，毛细血管内皮细胞结合稀松。亦称间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤C

3、T表现平扫：Ⅰ级，低密度肿块，有时无确切边界，周围一般无水肿，占位表现轻。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级为略高密度、混杂密度或囊性肿块，可有钙化、出血，周围水肿与占位表现较明显，Ⅳ级表现最典型。CT表现增强扫描：Ⅰ级，肿瘤无强化或轻度强化。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级环状明显强化，壁厚薄不一，环壁上出现强化的肿瘤结节为特征性改变。偶可多发。MRI表现①T1和T2弛豫时间延长，以T2明显。因肿瘤在T1WI为略低信号，在T2WI为明显高信号。钙化为低信号。②增强扫描偏良性的肿瘤多无增强，偏恶性的肿瘤多有增强。③肿瘤周围的水肿T1WI为低信号，在T2WI为高信号。④小脑星形细胞瘤：与幕上星形

4、细胞瘤相比,囊变率高,水肿较轻,边界较清.实性和囊性部分TIWI为低信号,T2WI均为高信号.注射Gd-DTPA后,实性部分明显强化.鉴别诊断脑脓肿、单发转移瘤、成血管细胞瘤、脑膜瘤、脑梗塞、脑炎、胆脂瘤、蛛网膜囊肿等偏良性的肿瘤多无增强增强T1WIT2WIF/20T1WI增强T1WI偏恶性的肿瘤多有增强M65(二)、少支胶质细胞瘤（oligodendrglioma)一般情况占胶质瘤5-10%，多见于成人肿瘤生长缓慢，病程较长病理：侵润生长无包膜，但与脑质分界清楚。肿瘤血供少，易钙化，发生率达50-80%。肿瘤多位于皮质下区，常累及皮质、软脑膜、硬脑膜

5、、颅骨和头皮。CT表现边界不清的囊性或实性肿块，等密度或混杂密度，无或轻度水肿弯曲条带状或团块状钙化靠近颅骨内板，并引起颅骨破坏肿瘤实体部分轻度不均一强化二、脑膜瘤meningioma起源于蛛网膜上皮细胞或硬膜内的上皮细胞占颅内肿瘤15-20%，好发于成年人好发部位：矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑廉或天幕，少数位于脑室内、眼眶内（颅眶沟通瘤）肿瘤绝大多数单发，偶多发或与其它肿瘤并存如听神经瘤、转移瘤等一般情况病理：居脑外，包膜完整。恶变时可不完整脑膜动脉分支供血，血供丰富。发生在侧脑室内的来自脉络膜动脉常有钙化、出血、坏死、囊变肿瘤邻

6、近骨质可有增生或破坏细胞学分型：合体细胞型、纤维母细胞型、血管母细胞型、过渡型、恶性型目前，WHO根据肿瘤增殖活跃程度及其侵袭性等生物学行为分三型：典型或良性脑膜瘤（88-94%）、不典型脑膜瘤（5-10%）、间变型即恶性脑膜瘤（1-2%）CT表现以广基与颅骨内板或硬膜相连的略高或等密度肿块明显均一强化，有坏死、囊变时则不均一肿块边缘光整，一般无水肿少数可有水肿，占位表现明显邻近颅骨增生或破坏，并可侵至颅外肿块内钙化、囊变脑室内者好发于侧室三角区偶尔多发MRI表现脑膜瘤在T1加权像上的信号与邻近脑组织的脑皮质相似，为等信号，而与脑白质比较为低信号。在T

7、2加权像上为等信号掩盖。静脉注射Gd-DTPA后，脑膜瘤有显著而均匀的增强，脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润有显著增强，叫硬膜鼠尾征，有特征性。三、垂体瘤pituitarytumour正常垂体解剖垂体瘤是一组从垂体前叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。占颅内肿瘤10-18%，以女性多见。分类：功能性（75%）：生长激素腺瘤泌乳素腺瘤促肾上腺皮质激素腺瘤促性腺腺瘤无功能性（25%）微腺瘤（microadenoma)：小于10mm。一般情况临床表现肿瘤压迫视交叉引起视野缺损，压迫正常垂体腺出现垂体功能低下。侵犯海绵窦可出现第3、4、5颅神经障碍，向上延伸至第三脑

8、室或孟氏孔可引起脑积水。泌乳素瘤表现为乳溢-闭经综合征。嗜酸细胞瘤表现为肢端肥大症。CT表现鞍