肝硬化教学分析课件

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1、肝硬化HepaticCirrhosis董XX，男，46岁。主诉：因乏力一年余、腹胀两月、呕血一天入院。体查：T:37.8oC，R:22/min，Hr：106/min，Bp:95/60mmHg.精神萎靡，神志尚清，皮肤巩膜轻度黄染，心肺无异常，腹稍膨，腹壁软，无明显压痛反跳痛，肝脏未及，脾肋下两指，质中，腹部移动性浊音(+)，双肾区无叩痛，肠鸣音6～8次/分，双下肢踝关节处轻度凹陷性水肿。实验室检查：血常规：Hb76g/L,WBC3.2106,N86%,Plt67106.粪常规：大便OB++++病例你的拟诊？还需作哪些检查？肝功能：TB32.6umol/L,CB18.1umol/L

2、,ALT32U/L,AST19U/L,-GT43U/L,ALP57U/L,Alb26g/L,Glo41g/L,A/G=0.63凝血酶原时间:PT18.3s(对照13.1s)急诊胃镜：胃底食道诊断？一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。概况（1）世界性疾病，所有种族、不论国籍、年龄或性别、均可罹患。年龄35～48岁最多男：女为3.6～8.1：1。概况（2）病因（一）病毒性肝炎

3、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。HBV感染地理分布HCV感染地理分布30-50年急性感染慢性肝炎肝硬化肝癌死亡慢性携带者恢复肝硬化恢复死亡静止期肝硬化（二）慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。80g,4年－－－肝纤维化80g,10年－－－肝硬化（三）胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝

4、细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。（四）循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd–Chiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。（五）药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏。如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。（六）代谢性疾病肝豆状核变性

5、（hepato-lenticulardegeneration）或称Wilson病。血色病（hemochromatosis）-1抗胰蛋白酶缺乏症半乳糖血症由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。（七）营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。（八）免疫紊乱自身免疫性肝炎(AIH)原发性胆汁性肝硬化(PBC)原发性硬化性胆管炎(PSC)自身免疫性胆管炎（AIC）肝硬化ERCP:PSC(九)血吸虫病血吸虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于

6、汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，导致肝脏纤维化和门脉高压。以肝脏左叶受累较重，肝表面有较大的结节。（十）原因不明发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化可能(1)与隐匿型肝炎有关;(2)与非酒精性脂肪肝有关；(3)其它未知因素肝硬化十大病因----归纳毒酒淤胆血代谢药物养虫免疫无肝细胞坏死及再生肝纤维化形成肝再生结节出现，假小叶形成血管床缩小、扭曲、被挤压肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。发病机制肝硬变的病变特点各种原因引起肝细胞变性、坏死肝细胞再生、纤维组织增生假小叶形成肝硬变肝硬化组织学演变肝硬化的病理演变肝脏逐渐变形、变硬变小、包膜增厚、结节出现而致肝硬化。病理大体形态组织学改变假

7、小叶形成1．小结节性结节的直径＜1.0cm，大小均匀，纤维间隔较窄，结节中可有门脉管道。病理分型酒精性肝病和淤血性肝病是其主要的病因2．大结节性结节直径>1.0cm，大者直径可达5.0cm，结节由纤维隔分开，其中可含正常肝小叶。多见于肝炎后肝硬化、血色病和Wilson’s病。3．混合性大小结节均有，兼有大、小结节两型的病理特点，临床上绝大多数肝硬化均为此型。4.不完全分隔型血吸虫性肝纤维化：肝小叶由纤维围成结节，纤维间隔可向小叶延伸，但分隔小叶不完全，再生