肝硬化.课件分析课件

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1、肝硬化白雪定义肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。病因1、病毒性肝炎6、代谢障碍2、酒精中毒7、

2、营养障碍3、胆汁淤积8、免疫紊乱4、循环障碍9、血吸虫病5、工业毒物或药物10、原因不明病因分类：◆病毒性肝炎:乙型丙型丁型重叠感染◆酒精中毒:摄入乙醇80g/d，10年以上降低肝对毒物的抵抗力病因分类◆胆汁淤滞◆循环障碍慢性心衰、缩窄性心包炎、Budd-ChiariSyndrome肝淤血缺氧肝细胞坏死、纤维化淤血性肝硬化◆代谢紊乱：◆营养障碍：◆免疫紊乱血色病（铁质沉着）肝豆状核变性（铜沉积）病因分类：自身免疫性肝炎◆工业毒物或药物：中毒性肝病KF环◆血吸虫病性肝纤维化：原因不明：隐源性肝硬化病因分类：◆正常肝脏组织发

3、病机制1、肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷2、残存肝细胞形成再生结节3、大量纤维结缔组织增生假小叶形成4、肝内血循环紊乱，交通支吻合，形成门静脉高压的病理基础病理分型1、小结节性肝硬化：多为慢性肝炎所致，结节直径3－5mm；结节大小相仿，纤维间隔较细，假小叶大小一致；B超下：密度不均、锯齿样-最常见2、大结节性肝硬化：多为重症肝炎所致，直径1－3cm;结节粗大、大小不均，结节由多个小叶构成，纤维间隔宽窄不一，假小叶大小不等；B超下：结节样低密度区－易误为肝癌病灶；-最少见３、大小结节混合性肝硬化:大、小结节同时存在血吸

4、虫病性肝纤维化病理分类：大结节性肝硬化D:1-3cm见于肝炎后小结节性肝硬化D:3-5mm最常见病理分类：再生结节不明显性结缔组织增生明显见于血吸虫病大小结节混合性临床表现代偿期症状：乏力、纳差、食欲减退，腹部不适、轻泻体征：肝脏轻度肿大、稍硬、轻压痛；脾脏轻度肿大；检验：肝功能正常或轻度异常；有时与慢性肝炎无法区别！失代偿期症状：肝功能减退表现：1、全身表现：消瘦、乏力、萎靡、肝病貌2、消化道症状：食欲不振、上腹不适、腹胀、黄疸；3、出血、贫血：鼻、齿龈、皮肤、胃肠出血4、内分泌异常：雌激素、醛固酮、抗利尿激素增

5、多；雄激素、肾上腺皮质激素减少—性征异常、肝掌、蜘蛛痣、尿少、浮肿、皮肤色素沉着；临床表现：失代偿期贫血、出血倾向：肝功能减退的临床表现：鼻出血牙龈出血皮肤紫癜胃肠道紫癜临床表现：失代偿期内分泌紊乱：肝功能减退的临床表现：蜘蛛痣肝掌男性乳房发育皮肤色素沉着1、脾大、脾亢：脾脏长期淤血、脾血窦扩大2、侧枝循环建立：食道、胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张腹膜后静脉曲张3、腹水形成：门脉高压表现临床表现：失代偿期门脉高压症腹水：是肝硬化最突出的表现腹水、脐疝形成液性暗区临床表现：失代偿期门脉高压症脾大：晚期可出现脾亢W

6、BC、红细胞计数侧枝循环的建立与开放1、门静脉压力增高2、低蛋白血症：血管内胶体渗透压降低3、淋巴液生成过多回流受阻、外渗入腹腔；4、激素代谢异常：醛固酮、抗利尿激素增多5、有效循环血量不足、肾血流量减少：导致GFR下降；腹水形成的原理（l）面容面色多较病前黝黑，可能由于雌激素增加、使体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱。因而酪氨酸变成黑色素之量增多所致；也可能由于继发性肾上腺皮质功能减退和肝脏不能代谢腺垂体所对泌的黑色素细胞刺激素所致。除面部（尤其是眼周围）外，手掌纹理和皮肤皱用等处也有色素沉着。晚期病人面容消瘦枯萎．面

7、颊有小血管扩张、口唇十燥。   （2）黄疸出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对预后的判断有一定意义。（3）发热约1/3活动性肝硬化的病人常有不规则低热，可能由于肝脏不能灭活致热性激素，例如还原尿睾酮或还原胆烷醇酮（etiocholanolone）所致。此类发热用抗生素治疗无效，只有在肝病好转时才能消失。如出现持续热尤其是高热、多数提示并发呼吸道、泌尿道或腹水感染，革兰阴性杆菌败血症等。合并结核病的也不少见。   （4）腹壁静脉怒张由于门静脉高压和侧支循环建立与血管扩张，在腹壁与下胸壁可见到怒张的皮下静脉。脐围静脉突起形成

8、的水母头状的静脉曲张，或静脉上有连续的静脉杂音等体征均属罕见。体征（5）腹水腹水的出现常提示肝硬化已属晚期，在出现前常先有肠胀气。一般病例腹水聚积较慢，而短期内形成腹水者多有明显的诱发因素，如有感染、上消化道出血、门静脉血栓形成和外科手术等诱因时，腹水形成迅速，且不易消退。出现大量腹水而腹内压力显著增高时，脐可突出而