肝硬化本科课件

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1、内科学第四篇消化系统疾病第十四章肝硬化主讲周毅课时安排：2节教学课型：理论课教学目的要求：掌握：肝硬化的临床表现、诊断依据、治疗方法，肝肾综合征、失代偿期肝硬化、肝硬化定义。熟悉：病因、病理变化、并发症教学重点难点重点：临床表现、确诊方法、治疗方案难点:临床表现、并发症、抢救方法教学方法：课堂讲授教学手段：多媒体教学肝硬化P446一.概述:◆肝硬化定义:肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病。是由于某些原因长期反复作用于肝脏，导致肝组织正常结构破坏，结果使肝脏变形、变硬。◆病理特征:◇肝弥漫性纤维化◇再生结节◇假小叶形成二.病因和发病机制(一)病因：十大病因1.病毒性肝炎:乙肝、丙肝、丁肝，或重

2、叠感染2.慢性酒精中毒每日饮酒达80g/L达10年以上3.非酒性脂肪肝性肝炎（NASH）4.胆汁淤积◇原发性胆汁性肝硬化◇继发性胆汁性肝硬化5.肝静脉回流受阻◇慢性充血性心衰◇缩窄性心包炎◇肝静脉阻塞综合征◇肝小静脉闭塞病6.遗传代谢性疾病◇肝豆状核变性定义：肝豆状核变性，又称Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢缺陷病。临床特征：不同程度的肝细胞损害脑退行性病变角膜边缘有铜盐沉着◇血色病：定义：血色病是因组织中铁的沉积过多而发生的全身性疾病。临床表现：皮肤色素沉着肥大性肝硬变肝功能不正常糖尿病心功能紊乱男性性功能不全等血色病肝脏（铁质增生）7.工业毒物或药物◇四氯化碳：主要由呼

3、吸道吸入引起，有轻度麻醉作用，对肝、肾有严重损害作用。◇磷：腹泻、腹痛、休克、黄疸、出血、呕吐。◇砷：称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。◇甲基多巴：治疗高血压，包括肾病时的高血压，肝功能损害、溶血性贫血等。◇异烟肼◇甲氨蝶呤8.自身免疫性肝炎可转化为肝硬化9.血吸虫病10.隐源性肝硬化（二）发病机制各种致病因子致肝细胞损伤变性坏死肝细胞再生和纤维结缔组织增生肝纤维化形成，发展为肝硬化三.病理国际肝病小组将肝硬化分为3型1.小结节型肝硬化◆为结节大小比较一致◆直径＜3mm2.大结节型肝硬化◆结节的大小不等，直径一般超过3mm◆最大的可达5cm以上◆常由许多小叶构成3.大小结节混合型肝硬化

4、◆肝内同时存在大、小结节两种病理形态。四.病理生理肝硬化发展的两大后果◆肝功能减退(失代偿)◆门静脉高压(一)门静脉高压:导致后果1.门-体侧支循环开放:主要侧支循环(1)食管和胃底静脉曲张是肝硬化并发上消化道出血的重要原因（2）腹壁静脉曲张◇门静脉高压时脐静脉重新开放,通过腹壁静脉进入腔静脉,而形成腹壁静脉曲张。（3）痔静脉曲张定义：为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张形成痔核。2.脾肿大◆脾肿大原因：脾长期淤血◆脾功能亢进◇WBC◇RBC◇PLT3.腹水形成(二)腹水形成机制1.门静脉压力升高:＞300mmH2O2.血浆胶体渗透压下降:A＜25-30g/L3

5、.肝淋巴液生成过多:4.其他因素:◆心房钠尿肽(ANP)不足◆抗利尿素分泌增加◆继发性醛固酮增多等五.临床表现◆失代偿期肝硬化定义:早期可无症状或症状轻微,当出现腹水或并发症时,临床上称之为失代偿期肝硬化。◆代偿期肝硬化：症状轻且无特异性。失代偿期肝硬化（一）症状1.全身症状◆早期症状:乏力◆体重下降◆不规则发热:少数患者,由于肝细胞坏死2.消化道症状◆食欲不振:常见◆可有恶心、呕吐◆腹胀：常见◆肝区隐痛◆出现明显腹痛时：◇合并肝癌◇原发性腹膜炎◇胆道感染◇消化性溃疡3.出血倾向：凝血因子合成，脾亢PLT◆牙龈出血、鼻腔出血、紫癜◆月经过多4.与内分泌有关的症状◆男性性功能下降◆男性乳房

6、发育◆女性闭经、不孕5.门静脉高压症状◆呕血、便血◆全血细胞减少◆贫血：粘膜苍白◆腹水6.神经精神症状出现嗜睡、兴奋和木僵等症状，考虑肝性脑病可能.（二）体征1.肝病面容◆面色黝黑无光泽◆手掌纹理和皮肤皱裂等处也有色素沉着。◆晚期病人面容消瘦枯萎，面颊有小血管扩张、口唇干燥。肝病面容 产生原因:◇由于雌激素增加、使体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱。因而酪氨酸变成黑色素之量增多；◇由于继发性肾上腺皮质功能减退和肝脏不能代谢，脑垂体对分泌的黑色素细胞刺激素所致。2.蛛蛛痣3.肝掌4.消瘦,肌肉萎缩5.男性房发育6.腹壁静脉曲张,可呈水母头,可有静脉杂音7.黄疸8.腹水,下肢水肿9.肝性胸水

7、,以右侧多见◆肝性胸水右侧占多数◆一组资料:右侧占64%，左侧20%，双侧16%，◆约20%来自肝脏的淋巴液经右横膈进入右颈静脉，这可能是右侧多见原因。◆肝性胸水为漏出液，与腹水性质一致。10.早期:肝可触及,质硬边钝后期:肝缩小,肋下触不到11.脾肿大,多为中度肿大六.并发症(一)食管胃底静脉曲张破裂◆突发呕血和(或)黑便（日出血量50～lOOml）◆可出现失血性休克◆可诱发肝性脑病◆胃镜可确诊:在血压稳定，出血暂停时行胃镜检查(