hie新生儿缺氧缺血性脑病

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1、新生儿缺氧缺血性脑病HypoxicIschemicEncephalopathy，HIE天津医科大学总医院小儿科毕道濯定义：围产期由于各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。病变主要为脑组织的水肿、软化、坏死和出血。为新生儿窒息后的严重并发症，病情重、病死率高，并可产生永久性神经功能障碍：智力低下、癫痫、脑瘫、痉挛、共济失调。HIE的病因宫内窘迫、分娩过程中、出生时的窒息为主要病因。出生后的呼吸暂停、肺透明膜病、严重的肺炎、心力衰竭等均可以产生或加重缺氧缺血的程度，而使病情加重。HIE的病生理变化（传统学说

2、）缺氧缺血→脑血管自动调节障碍→血管内皮细胞肿胀→血管腔变窄、血流↓→区域性脑缺血→脑梗塞、白质软化→神经元死亡。缺氧缺血→糖酵解↑→酸中毒、ATP↓→细胞膜功能损害→K+、Mg++外流，Na+、Ca++内流→细胞肿胀、代谢障碍→神经元死亡。细胞肿胀、代谢障碍→脑水肿、颅压↑→脑血管腔变窄、血流↓→区域性脑缺血→脑梗塞、白质软化→神经元死亡。HIE的病生理变化再灌注损伤理论（70～80年代）氧自由基理论：缺氧→氧自由基↑→神经细胞生物膜损伤。花生四烯酸代谢产物血栓素2（TXA2）与前列环素（PGI2）比例失衡→神经细胞损伤。细胞

3、膜钙离子通道开放→钙离子内流→细胞损伤。兴奋性氨基酸↑→线粒体电子传递系统失灵→溶酶体破裂→脑细胞变性坏死。炎症介质反应：微血管内皮有中性粒细胞黏附，IL-1和TNF4↑。HIE的病生理变化能量代谢障碍理论（近代）缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒→ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。缺氧1～2小时，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜功能受损→Ca++内流，花生四烯酸产生TXA2、PGI2→神经细胞损伤。缺氧2小时后，DNA合成停止，蛋白质分解→兴奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止（凋亡）。脑部对缺氧缺血的易感区细

4、胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需氧量高，故对缺氧缺血的敏感程度也高。早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑皮层。动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故也成为缺氧缺血的好发部位。早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部（大脑前、中、后动脉末梢的交界区）。选择易损性（Selectivevulnerability）：由于脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害具有特异的高危性。缺氧缺血时的病理变化主要为水肿、软化、出血和坏死→空洞。脑室内、蛛网膜下腔、硬脑膜下均可有出血。病程长者可出现脑萎缩。HIE的临床表现轻度（Ⅰ）

5、中度（Ⅱ）重度（Ⅲ）意识兴奋、激惹嗜睡、昏睡昏迷肌张力正常或增高减低松弛原始反射正常或活跃减弱消失呼吸异常无节律不整、中枢性呼吸衰竭呼吸暂停惊厥无常存在多见、持续病程预后24hr～3d3～10d数小时～数周正常正常/后遗症死亡/后遗症HIE常见的后遗症脑瘫、脑积水、智力低下、癫痫HIE的临床诊断有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现，如胎动明显减少、胎心率＜100次/分，羊水Ⅲ°以上污染。出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3分，5分钟≤6分；或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或有气

6、管内插管正压呼吸2分钟以上。生后12小时内有意识障碍，肌张力改变及原始反射异常。有惊厥或频繁发作的惊厥，因脑水肿而囟门张力增高。重症可有脑干症状：呼吸节律不整、呼吸减慢、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大、光反应迟钝或消失。HIE的影象学检查主要手段：CT、B超目的为明确病变部位和范围，确定是否合并颅内出血和出血类型。动态系列检查对评估预后有意义。通常3天内以脑水肿为主；如果要检查脑实质或脑室内出血，则以生后4～10天为宜。如要检查缺氧缺血性改变，应到生后21天后。缺氧缺血性改变主要为脑实质低密度、空洞和脑萎缩。HIE的脑电图检查主要反映

7、脑功能障碍改变。主要以背景活动异常为主，表现为低电压、等电位（电静息）和爆发抑制等。生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致；2～3周后脑电图仍无好转，对判断预后有意义。HIE的治疗原则（生后3天内的治疗）三项支持疗法：⑴维持良好的通、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围；⑵维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持在正常范围。⑶维持血糖在正常高值，以保证神经细胞代谢所需。HIE的治疗原则（生后3天内的治疗）三项对症处理：⑴控制惊厥：首选苯巴比妥，负荷量为20mg/kg，12hr后给维持量5mg/kg·d。用至临床

8、症状明显好转停药。⑵降低颅内压：如第1天内出现囟门张力增加，可静注速尿1mg/kg，6hr后如囟门张力仍高，可静注甘露醇0.25g/kg，4～6hr后可重复应用。力争在2～3天内使颅压明显下降。生后3天内液体量限制在60～80ml/kg·d，速度限制在3ml/k