新生儿缺氧缺血性脑病(hie)心肌酶谱变化分析

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1、新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)心肌酶谱变化分析边荣霞(内蒙古巴彦淖尔市临河区博爱医院内蒙古临河015000)【中图分类号】R722.1［文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)6-0252-02【摘要】目的分析新牛儿缺氧缺血性脑病(HIE)心肌酶谱变化。方法对我院2009年10月・2010年10月住院确诊的30例缺氧缺血性脑病的新生儿进行了心肌酶谱检测，了解心肌受损情况，现报告如下。不同性别及分娩方式对新生儿心肌损害的发生率无影响。结论早产、低体质量、窒息是HIE发生心肌损害的3个高危因素，对于这些新生儿发生HIE时更要关注其心肌损害的发生，以降低病死率。

2、【关键词】脑缺氧/病因学新生儿心肌酶谱心肌损害新牛儿时期的许多疾病与其出牛时状况有着密切的关系。新牛儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalopathy,HIE)是由围牛期缺氧所造成的颅脑损伤，是新牛儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的主要原因，因此是近年来国内外研究的热点⑴。心肌损害是HIE的常见且危急的并发症，研究HIE心肌酶谱变化可指导临床正确预防和治疗心肌损害，从而改善HIE的预后。木文旨在探讨HIE心肌酶谱的变化分析。1资料与方法一般资料：木组30例中，势22例，女8例；年龄0-4天，患儿胎龄37-41Ml,体重2.0-4.2kg,,剖宫产1

3、8例，正常分娩12例。脐带绕颈19例，羊水浑浊15例，羊水早破12例，第2产程延长6例，30例新牛儿Apgar评分4-725例，0・3分5例。所有病例入院时检测血、尿、粪常规，动脉血气分析及血生化，心肌酶谱，头颅CT,头颅B超，追问并记录lmin、5minApgar评分，符合中华医学会儿科学会新牛儿学组制订的新牛儿HIE诊断标准［2］。其中单纯HIE29例,HIE合并颅内出血1例。方法：30例患儿均在一周内清晨空腹抽取外周静脉血3ml,采用OLYMPUSAU400全自动生化分析仪检测心肌酶:乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(

4、CK-MB).α■瓮丁酸脱氢酶(α-HBDH)o单位为u/L。2结果30例患儿心肌酶谱各项中均有不同程度增高,以LDH,α-HBDH,AST增高明显，在常规治疗的同时，给予保护心肌治疗，14d后复查心肌酶谱吋，有20例完全恢复正常,10例中仅LDH,α-HBDH轻度增高。3讨论围生期缺氧窒息是HIE的根本原因，严重缺氧可引起新生儿多器官缺氧缺血性损害，尤以心脏受损最为常见［3］。缺氧缺血性心肌损害是新生儿窒息的常见并发症，缺氧吋间越长越容易发生心肌损伤。有文献报道围生期窒息后新生儿心肌损害发生率达25%〜33.3%,心力衰竭

5、发生率达9%〜21%［4］o通常认为,窒息引起的低氧血症和酸中毒可以直接损伤心肌细胞，同时可使心肌细胞糖原储备耗尽，ATP产生减少，氧自由基增加，进而加重对心肌细胞的损害，使心肌收缩无力，心率减慢，产生杂咅，最终导致心功能衰竭［5］。而由于窒息或是其他因素如早产、低体质量等参与引起脑损伤后是否会加重心肌损害，目前研究尚少。本研究结果显示，在新生儿HIE合并窒息者70例，心肌损害的发生率为84.3%,显著高于无窒息者(38.9%),窒息与新生儿HIE心肌损害的发生有显著的正相关性(r=0.436,P<0.05)o窒息后脑损伤可能会加重心肌损害，其机制可能是脑损伤产生中

6、枢性通气功能障碍，尤其是脑微循环障碍，引起心血管调节中枢功能障碍,进一步加重缺血导致心肌进一步损伤［6］。综上所述，低出生体重、窒息是引起新生儿HIE心肌损害的3个高危因素，对于早产、低体重、窒息新生儿发生HIE时，更要关注其心肌损害的发生,做到早发现，早处理，从而改善新生儿HIE的预后，以降低死亡率。参考文献［1］宁寿葆•现代实用儿科学［M］.上海：复旦大学出版社，2004：158.⑵中华医学会儿科学分会新生儿学组•新生儿缺血缺氧性脑病诊断标准［J］.中华儿科杂志,2005,43(8)：584.［3］高超，王军，缪士星•新生儿缺氧缺血性脑病血清胆红素变化及其与肌酸激酶同

7、工酶的关系卩］・实用儿科临床杂志，2005,20⑹:543544・［4］金汉珍，黄德琨，官希吉•实用儿科学［M］.3版•北京：人民卫生出版社,2002：406408.⑸胡亚美，江载芳•诸福棠实用儿科学［M］.7版•北京：人民卫生出版社，2002：14261427.⑹虞人杰，李黎，汤泽中.新生儿窒息多器官功能损害的研究［J］.中华儿科杂志,1997,35(3)：139141.