DIC诊断与治疗研究进展

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1、DIC诊断与治疗研究进展华中科技大学同济医学院血液科宋善俊一、关于发病机制（一）强调TF（TFIⅦ）在DIC发病中的主导作用1、人体多种组织富含TF。2、多种血细胞可合成或表达TF，特别是的单核细胞。3、病态条件下，人体多种组织、细胞可异常表达TF（肿瘤细胞、红细胞膜磷脂）。4、多种外源性物质具有TF样作用。5、TF通过双重途径激活凝血过程。6、炎性因子的致病作用。TF，%图3NF-kBdecoy对HUVEC膜表面TF表达的作用TFU/1×106细胞PBMCU937对照组(rhIL-6100ng/L0h)rhIL-6100ng/L(4h)+rhIL-6MoAb10ug/L(4h)图1

2、.rhIL-6增强PMBCs和U937细胞的PCA与对照组比较*P<0.01，与IL-6组比较ΔP<0.01PBMCs对照组rhIL-6100ng/L24hrhIL-6100ng/L+rhIL-6MoAb10ug/L24h图1rhIL-6对PBMCsTF含量的影响与对照组比较*P<0.01，与IL-6组比较ΔP<0.01（二）血小板活化在DIC发生中的作用1、血小板聚集。2、TXA2生成，血管收缩。3、PF-3生成，凝血加速。4、ADP、5-HT生成，血小板聚集加速。5、活化血小板激活Ⅻ、Ⅺ、启动内源性凝血过程（三）DIC发病中的两个关键物---凝血酶和纤溶酶1、凝血酶（见图1）凝

3、血酶原凝血酶因子Ⅻ激活灭活抗凝血酶—Ⅲ纤维蛋白原血小板聚集纤维蛋白原因子Ⅹ激活因子Ⅴ活性增加因子ⅩⅢ激活不稳定纤维蛋白稳定纤维蛋白（绞链）凝血酶2、纤溶酶降解纤维蛋白（原）。激活—降解多种凝血因子血栓形成及出血。FDP形成----血小板功能抑制，血管通透性增加，休克。二、诊断标准及关于临床分期分型2001年全国第七届血栓与止血会议标准（一）诊断标准一般诊断标准1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。2、有下列两项以上临床表现。（1）多发性出血倾向。（2）不易以原发病解释的微循环衰竭或休克。（3）多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏

4、死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。（4）抗凝治疗有效。3、实验室检查符合下列标准：同时有以下三项以上异常。①血小板低于100×109/L或进行性下降；②纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性下降，或＞4.0g/L；③3P试验阳性或FDP＞20mg/L或D－D二聚体水平升高（阳性）；④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化或APTT延长10秒以上；⑤疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、因子Ⅷ：C及凝血，纤溶、血小板活化分子标记物测定。肝病合并DIC的实验室诊断标准1、血小板＜50×109/L或有两项以上血小板活化产物升高（β-TG，PF4，TXB2，GMP-140）。2、纤维

5、蛋白原＜1.0g/L。3、血浆因子Ⅷ:C活性＜50％。4、凝血酶原时间延长5s以上或呈动态性变化。5、3P试验阳性或血浆FDP＞60mg／L或D-二聚体水平升高。白血病并发DIC实验室诊断标准。1、血小板＜50×109/L或呈进行性下降或血小板活化、代谢产物水平增高。2、血浆纤维蛋白原含量＜1.8g/L。3、血浆因子Ⅷ:C活性＜50％。4、凝血酶原时间延长5s以上或呈动态性变化。5、3P试验阳性或血浆FDP＞60mg／L或D－二聚体水平升高。基层医院DIC实验室诊断参考标准。同时有下列三项以上异常：1、血小板＜100×109/L或呈进行性下降。2、血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L，或

6、进行性下降。3、3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L。4、凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化。5、外周血破碎红细胞比例＞10%。6、血沉低于10mm/h。按病理过程分型1、血栓形成为主型2、纤溶过程为主型两者特征见表1。（二）分型表1血栓形成为主型与纤溶过程为主型DIC主要特点类别血栓形成为主型纤溶过程为主型病因多见于感染型IDC多见于肿瘤型DIC发病时期DIC早、中期DIC后期临床特征皮肤、粘膜坏死脱落多发或迟发性出血为主休克、脏器功能衰竭为主治疗原则抗凝、血小板及凝血因子补充抗纤溶治疗按临床经过分型1、急性型2、慢性型表2急性型与慢性型DIC的不同特点急性型慢性型基础

7、疾病感染、手术、创伤、病理产科、肿瘤、变态反应、妊娠过程医源性因素临床表现微循环障碍、脏器功能衰竭严以轻、中出血为主要表现，重、多见，早期较轻，中后期可无微循环障碍及脏器功严重而广泛能衰竭病程7日以内14日以上实验检查多属失代偿型多属代偿型或超代偿型治疗及疗效综合疗法、单独抗凝治疗可加抗凝与抗纤溶联合治疗重出血有效转归较凶险多数可纠正（三）临床分期1、临床前期（前DIC）2、早期（高凝期）3、中期（低凝期）4、晚期（纤溶亢进期）临床前期（前DIC）DI