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1、DIC的诊断与治疗弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严重疾病基础上,由特定诱因引发的复杂病理过程。致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。大多数DIC起病急骤、病情复杂、发展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。一、DIC的定义ISTH/SSC2001年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血
2、为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严重损伤可导致多器官功能衰竭”。需要强调的是,DIC是一种病理过程,本身并不是一个独立的疾病,只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。其往往继发于严重感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病,肝脏疾病、产科并发症、严重输血反应和中毒等,这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化,最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。DIC的发病机制虽然复杂,但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节,因此DIC的诊断与治疗也围绕于此。同时这一定义
3、还有以下特点:①强调微血管体系在DIC发生中的地位;②DIC为各危重疾病的一个中间病理环节,DIC终末损害多为器官功能衰竭;③纤溶并非DIC的必要条件,因为DIC的纤溶属继发性,DIC早期多无纤溶现象。二、DIC的诊断1.引起DIC的原发病DIC定义指出DIC是“危重疾病的一个中间病理环节”,因此诊断DIC的前提是确定导致DIC原发病的证据,如败血症、严重创伤、肿瘤、病理产科等是DIC几大常见病因。无基础疾病的DIC诊断不能成立。2.临床表现DIC原发病的复杂性决定了其临床表现多种多样,特别是在患者有严重基础疾病情况下,临床医生在诊治专科基础疾
4、病时,易忽视DIC早期表现,错失DIC抢救的黄金时机,因而临床医生应在下列症状出现时提高警惕:不明原因的呼吸浅快、低氧血症;少尿、无尿;不明原因的心率增快;皮肤黏膜坏死;注射、穿刺部位大片瘀斑或出血不止;产科倾倒性大出血等。3.DIC诊断的实验室依据DIC的实验室检查包括二个方面,一是反映止血功能的变化,如凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血酶原酶时间(APTT)或血小板计数,这些信息可反映凝血因子消耗程度和活化程度。二是纤溶系统的活化,其可由纤维蛋白降解产物(如D-二聚体)来间接评价。1.血小板计数血小板计数减少或进行性下降是诊断DIC敏感但
5、非特异的指标,98%的DIC存在血小板减少,其中大约50%计数低于50×109/L。血小板计数低与凝血酶生成密切相关,因血小板消耗是由凝血酶诱导的血小板聚集所致。但单次血小板计数对诊断帮助不大,因为其可能在正常范围,而血小板计数进行性下降对诊断DIC更有价值。值得注意的是,血小板计数减少还可见于未合并DIC的急性白血病或败血症。2.纤维蛋白降解产物及D-二聚体反映继发性纤维蛋白溶解亢进的指标中,临床最常用者为纤维蛋白降解产物(FDP)和D-二聚体测定。FDP是纤维蛋白原和绞链纤维蛋白单体的降解产物,而D-二聚体仅为绞链纤维蛋白单体被纤溶酶降解的
6、产物,故后者对诊断DIC更有特异性。但由于在外伤、近期手术或静脉血栓栓塞时FDP和D-二聚体均会升高;且FDP可经肝脏代谢与肾脏分泌,肝肾功能异常可干扰FDP的水平,因此这两项指标不宜作为单独诊断DIC的标准,必须结合血小板计数与凝血时间的改变才能作出正确判断。3.纤维蛋白原(Fbg)Fbg测定对DIC的诊断帮助不大,因Fbg属急性期反应蛋白,尽管持续消耗,但在血浆中的水平仍可在正常范围。在临床上,低Fbg的敏感性在DIC中为28%,并且仅在极为严重的DIC患者存在低Fbg血症。Fbg水平在高达57%DIC患者处于正常水平。三、DIC的诊断标准
7、中国DIC诊断标准DIC诊断标准修订方案(第八届全国血栓与止血学术会议,2001年,中国武汉)1、一般标准(1)存在易于引起DIC基础疾病,如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。(2)有下列两项以上临床表现:①严重或多发性出血倾向;②不易用原发病解释的微循环障碍或休克;③多发性微血管栓塞症状、体征:如广泛性皮肤、黏膜栓塞,灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成,或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭;④抗凝治疗有效。(3)实验室检查符合下列标准(同时有以下三项以上异常)①血小板小于100×109/L或呈进行性下降;②血浆纤维蛋白原含量小于1.5g
8、/L或呈进行性下降,或大于4.0g/L;③3P试验阳性或血浆FDP大于20mg/L或D-二聚体水平升高(阳性);④凝血酶原时间(PT)缩短或延长3秒以