DIC的诊断与治疗.ppt

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1、DIC是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成，消耗大量凝血因子，及继发纤溶亢进的综合症。【正常止血机制】血小板机制：血管受损→内皮下基底膜暴露→pt粘附→pt聚集→pt血栓(10分钟达到最大值，形成白色血栓)血管机制：血管损伤→血管收缩（30秒）凝血机制：激肽酶————激肽酶原组织损伤↓　　　　　　↑　　　　　　　　↓Ⅻ异物表面Ⅻa（接触因子途径）组织因子（组织因子途径）↓　　　　　　　↓ⅩaⅪCa++ⅪaⅦ↓Ⅹ↓ⅨⅧ.Ca++Ⅸa→←ⅦaⅩa←AT—3ⅤCa++pl↓↓凝血酶原PT凝血酶TT↓纤维蛋白原纤维

2、蛋白单体↓纤维蛋白多聚体ⅩⅢaCa++↓纤维蛋白凝块【病因】常见为感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤占80%以上。1、感染：占DIC总数的31%～43%。细菌（G—：脑膜炎球菌、大肠杆菌……）（G+金葡菌……）偶有弥漫性TB立克次氏体：斑疹伤寒少见原虫：脑型疟疾螺旋体：钩体病真菌：组织胞浆菌病毒：流行性出血热、重症肝炎【病因】2、恶性肿瘤：24-34%。【病因】3、病理产科：4-12%。羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、妊高症……。4、手术及创伤：1-5%，15%。前列腺、胰腺、子宫→手术释放组织因子→DIC。5、医源性DIC：4-8%。【病因】★解热镇痛

3、药。生物及酶制剂……★手术及医疗操作→手术释放组织因子→DIC。★肿瘤治疗6、全身各系统疾病：【病因】①心血管系统：恶性高血压、肺心、心梗、主动脉瘤、巨大血管瘤……②呼吸系统：克雷伯肺炎、ARDS、肺梗死……③消化系统：胆道感染、腹膜炎、坏死性胰腺炎、急性肝功能不全……造血系统：白血病、溶贫、血型不合的输血……泌尿系统：急性型肾炎、急性肾小管及皮质坏死……内分泌：酮症酸中毒……免疫性：SLE、多发性动脉炎……其它：CO中毒、中暑、脂肪栓塞、GVHD……【发病机制】1、组织因子途径（外源凝血系统）激活：组织损伤→Ⅲ入血→外源性凝血途径（组织因子途径）→大

4、量微血栓形成→DIC。肿瘤细胞、红细胞（膜磷脂）、血细胞（内容物）具有组织因子同样作用。2、接触因子途径（内源性凝血途径）激活：Ⅻ激活的因素有：①血管内皮损伤②某些细菌③活化血小板④游离饱和脂肪酸、Ag—Ab复合物、医疗器械表面。【发病机制】3、Pt活化、促凝血反应：①直接激活Ⅻ②促进凝血过程③Pt聚集、释放【发病机制】【病理及病理生理】1、微血栓形成：DIC特征性改变，50-90%，广泛、微小（50ⅹ10Nm）。2.血管内纤维蛋白沉着【病理及病理生理】2、凝血功能异常：检出率达90-100%。①初发高凝期：CT缩短、PT缩短。②消耗性低凝期：CT延长

5、、PT延长、Pt减少。③继发纤溶亢进：CT延长、血块溶解、优球蛋白溶解及纤溶酶原测定等试验显示纤维蛋白溶解亢进。④微循环障碍。【临床表现】DIC临床特征：①因原发病种多，DIC症状常为原发病掩盖②DIC临床表现变性很大。③14-20%DIC无临床表现【临床表现】一、出血：1、发生率：85—100%。2、特征及部位：自发性持续性渗出。多见于皮肤、粘膜、创口，甚至有内脏出血。3、临床特点：①  突然，原发病不能解释。②  出血部位广泛，呈多发性。③  多伴有DIC其他临床表现。④  常规止血效果不佳。【临床表现】二、休克或循环衰竭：1、发生率：30-80%

6、。2、临床特点：① 发生突然，常见休克原因难以解释。② 常与出血倾向、栓塞等同时出现，与出血量不成正比。③休克早期即有多脏器功能不全症状及体征，与一般休克到末期才出现上述表现不同。④ 难治性。病情危重，常规治疗效果不理想。【临床表现】三、微血管栓塞：1、发生率：10-80+%。2、临床特点：①  微血管栓塞，广泛弥散。很少出现栓塞的定位症状和体征。②  多为体表浅层栓塞。主要表现：皮肤、粘膜发绀，可有广泛性栓塞性坏死。皮肤表面为点块或斑状淤斑，中心有高出皮面暗红色血栓，周围包绕以大小不等片状颜色稍淡出血斑，可有表皮脱落，可见坏死灶，出血性大疱。消化道大

7、出血等。【临床表现】③部分栓塞位于深部，伴该器官功能衰竭，如肾（50%），肺（呼吸功能不全45%）、大脑皮层（意识障碍、颅高压24%）、心脏（20%）肾上腺（30%）垂体（50%），肠系膜等。特点：(1)缺乏典型急性溶血的症状和特征。(2)部分为Hb持续性下降，不明原因的贫血为唯一证据。(3)RBC破坏证据：三角形、盔形、棘状RBC。【临床表现】五、原发病表现六、其他：如肢体末梢发绀坏死【实验室检查】1、Pt：①90%有Pt减少。80%Pt>150×109/LDIC可排除。Pt的持续性减少，有诊断意义。②Pt功能异常。③代谢产物增多，TXB2明显增多。

8、【实验室检查】2、凝血功能异常：APTT、PT、TT、纤维蛋白原含量。(1)纤维蛋白原：早期↑