外科学各论重点88041

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1、WORD格式-专业学习资料-可编辑第二十七章颅内压增高与脑疝第一节颅内压增高【颅内压（ICP）】：是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。Ø正常颅压：成人：0.7-2.0KPa（80-180mmH2O）儿童：0.5-1.0KPa（50-100mmH2O）【病因】：1.脑体积增加：最常见的原因是脑水肿。2.颅内血容量增加；3.颅内脑脊液量增加：①　脑脊液分泌过多，见于脉络从乳头状瘤；②　脑脊液吸收障碍，蛛网膜颗粒堵塞；颅内静脉窦血栓形成；③　脑脊液循环障碍，先天性导水管狭窄或闭锁，交通性脑积水，梗阻性脑积水。4.颅内占位病变：颅腔内额外增加的内容物，包括肿瘤、血肿、脓肿等

2、。5.颅腔狭小，狭颅症患者。【影响因素】：①　年龄②　病变扩张速度③　病变部位④　伴发脑水肿程度【病理生理】1.脑脊液的调节：①　颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管；②　脑脊液的吸收加快；③　由于脉络从的血管收缩，脑脊液的分泌减少。2.脑血流量的调节：☆★☆★①脑血管自动调节：颅内压不超过35mmHg，灌注压不低于40-50mmHg，脑血管就能依血液内的化学因素（主要是动脉血二氧化碳分压）产生血管收缩或舒张，是脑血流保持相对恒定。②--学习资料分享---WORD格式-专业学习资料-可编辑全身血管加压反应【即柯兴氏反应Cushing】：颅内压超过35mmHg，灌注

3、压低于40mmHg以下，脑处于缺氧状态，脑血管调节功能基本丧失，处于麻痹状态。机体通过自主神经系统反射，使全身血管收缩，血压升高心输出量增加。同时呼吸深慢提高血氧饱和度，最后导致BP升高，P慢，R深慢的三联反应，即为【Cushing反应】。【分期与临床表现】☆★☆★1.代偿期：颅内压可保持正常，临床上不会出现颅压增高的症状。2.早期：逐渐出现颅压增高的表现，如头痛、呕吐、脑组织轻度缺血缺氧。但由于脑血管自动调节功能良好，仍能保持足够的脑血流量。3.高峰期：病人出现明显的颅内压增高“三联征”——头痛、呕吐、视神经乳头水肿。①　头痛：呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞

4、及枕以早晨和晚上为重。②　呕吐：胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现于头痛剧烈时，呈喷射性。③　视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘高起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期部分病人视力减退，查视野生理盲点扩大。Ø以上为颅内压增高的三大主征。4.衰竭期：病人深昏迷、一切反应和生理反射均消失。脑组织几乎无血液灌流。【处理】1.一般处理：头高位，纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调，观察血压、脉搏、呼吸，为查明病因做好准备。2.去除病因：肿瘤切除，血肿清除，脑积水分流，控制感染。3.降颅压：①　脱水：①限制液体摄入；②渗透性脱水：甘露醇；③利尿性脱

5、水②　激素疗法。③　冬眠低温疗法。④　过度换气，降低PaCO2，使脑血管收缩，减少脑血容量，降低颅内压。⑤　手术包括侧脑室穿刺引流，颞肌下减压术和各种脑脊液分流术等。第二节脑疝Ø颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，可使一部分脑组织移位，通过一些空隙，被挤至压力较低的部位，即为【脑疝】。【分类】：小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝、大脑镰疝、小脑幕切迹上疝--学习资料分享---WORD格式-专业学习资料-可编辑【与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝特点】☆：生命体征变化出现较早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚。第二十八章颅脑损伤第一节概述【格拉斯哥昏迷计分（GCS）】：☆★☆★运动反

6、应计分言语反应计分睁眼反应计分按吩咐动作6正确5自动睁眼4定位反应5不当4呼唤睁眼3屈曲反应4错乱3刺痛睁眼2过屈反应（去皮层）3难辨2不睁眼1伸展反应（去脑）2不语1无反应1Ø轻型：13-15分，伤后昏迷时间<20分钟；Ø中型：9-12分，伤后昏迷时间<20分钟-6小时；Ø重型：3-8分，伤后昏迷时间>6小时；或在伤后24小时内意识恶化并昏迷>6小时。第三节颅骨骨折颅盖骨折【治疗】：1.线性骨折本身无需处理。但如骨折线通过脑膜血管沟或静脉窦时，应警惕硬膜外血肿的可能。2.【凹陷骨折的手术指征】：☆★☆★①　合并脑损伤或大面积的骨折片陷入颅腔；②　因骨折片压迫脑重要

7、部位引起神经功能障碍；③　在非功能部位的小面积凹陷骨折，深度超过1cm者④　位于大静脉窦处的凹陷性骨折⑤　开放性骨折的碎骨片易致感染须全部取除，硬脑膜如果破裂应予缝合或修补。颅底骨折【临床表现】：①耳鼻出血及脑脊液漏，②脑神经损伤，③皮下或粘膜下淤血癍。1.--学习资料分享---WORD格式-专业学习资料-可编辑颅前窝骨折：常累及眶顶及筛骨，常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、球结膜下出血、眼眶周围淤血（熊猫眼，眼镜征）、颅内积气，甚至损伤嗅、视神经。1.颅中窝骨折：可累及蝶骨和颧骨。蝶骨骨折伴脑膜破裂时，血液和脑脊液经蝶窦鼻腔流出，形成鼻漏。颞骨岩部骨折伴中耳鼓膜破裂时