生理学细胞生理生物电肌收缩

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1、第二章细胞的基本功能第三节生物电现象（一）生物电现象的观察和记录方法一、细胞的生物电现象及其产生机制RestingPotential（二）细胞的静息电位和动作电位静息电位：细胞未受刺激时膜两侧的电位差。动作电位：细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。（二）细胞的静息电位和动作电位ActionPotential极化:静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。去极化:静息电位减小甚至消失的过程。反极化:膜内电位由零变为正值的过程。超射值:膜内电位由零到反极化顶点的数值。复极化:去极化、反极化后恢复到极化的过程。超极化:静息电位增大的过程。膜电

2、位状态AP的波形AP的意义：兴奋的标志AP的特点：（1）“全或无”现象（2）不衰减传导（3）脉冲性膜学说（三）生物电现象的产生机制静息电位和钾平衡电位Nernst公式:1、细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不能外流而滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。RP产生机制2、当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差（钾外流导致的外正内负）相等时，钾跨膜净移动量为零，故RP相当于Ek。RP产生过程锋电位和钠平衡电位AP产生机制1、上升支：细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，钠平衡电位2、下降支:钠通道关闭,钾通道开放,钾外流引起.随

3、后钠泵工作,泵出钠、泵入钾,恢复膜两侧原浓度差.电导及APGNa和GK变化曲线的特点：电压依从性，由去极化激活，GNa激活早，是AP上升支基础；激活晚，是AP下降支基础。电压钳、膜片钳技术内向电流、外向电流、配合不同阻断剂不同膜电位水平下，钠通道开放率但动作电位产生时，不需要直接刺激到最大开放率达到临界值，即可产生正反馈膜片钳实验:观察通道状态钠电流兴奋的引起和兴奋的传导机制（一）阈电位和锋电位的引起阈电位：膜内负电位去极化到能引起动作电位的临界值。宏膜电流、钾漏通道（非门控通道）钠通道三种状态：关闭、激活、失活恢复条件？速度？药物干预局部兴奋：细胞受刺激时膜电位的轻微去极

4、化。特性：1随阈下刺激增大而增大2电紧张性扩布3总和现象（时间性、空间性）局部兴奋及其特性局部反应阈下刺激引起钠通道少量开放反应等级性有总和效应衰减性传播动作电位阈(上)刺激引起钠通道大量开放“全或无”无非衰减性传播局部反应与AP的区别传导：兴奋在同一细胞上传播的过程。局部电流：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的电荷移动。兴奋在同一细胞上的传导机制局部电流、局部反应、局部兴奋有髓神经纤维传导兴奋的方式——跳跃式传导电紧张性扩布分期兴奋性反应绝对不应期零对任何刺激不起反应相对不应期低于正常对阈上刺激起反应超常期稍高于正常对阈下刺激可起反应低常期稍低于正常对阈上刺激起反应（三）

5、组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化绝对不应期相对不应期超常期低常期意义：①连续刺激不能引起AP的融合.②决定AP产生的最大次数.绝对不应期AP产生的最大频率=1/绝对不应期（理论值）相对不应期+超常期=负后电位低常期=正后电位第四节肌细胞的收缩功能神经肌肉接头结构传递过程：神经-骨骼肌接头处的兴奋传递AP→轴突末梢→钙通道开放→钙内流→ACh释放(量子释放)、扩散；与终板膜化学门控通道结合→通道开放→钠内流为主/钾外流→终板电位→后者扩布使邻近肌膜去极化达阈电位→AP。神经肌肉接头兴奋传递过程递质分解二、骨骼肌的微细结构（一）肌原纤维和肌小节肌原纤维肌小节：1/2明带+暗

6、带+1/2明带（二）肌管系统纵管及横管;三联管肌管的作用横管：传AP至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位骨骼肌的收缩机制（一）肌丝的分子组成粗肌丝：由肌凝蛋白组成横桥特性：1、与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复位、再结合….2、有ATP酶活性细肌丝：由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白质组成肌丝滑行过程肌膜AP经横管传至三联管→终池释放钙→肌浆钙增多→肌钙蛋白与钙结合而变构→原肌凝蛋白变构、解抑→横桥与肌纤蛋白结合并分解ATP→横桥内扭、解离、复位、再结合→不断循环将细肌丝拖向M线→肌小节缩短（收缩）；钙泵将钙泵入终池→肌浆钙减少→肌钙蛋白脱下钙而变构→原

7、肌凝蛋白变构并重建阻抑→细肌丝滑回原位（舒张）。骨骼肌的兴奋-收缩耦联概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。过程:1电兴奋通过横管传到肌纤维深部三联管传递信息肌浆网对钙的释放和再聚积IP三联管信息传递1、钙内流触发2、IP3触发三、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析（一）前负荷对肌肉收缩的影响肌肉舒张前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。前负荷前负荷对肌肉收缩的影响1、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈强；2、最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；3、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。后负荷对肌肉收缩的