细胞生理学肌肉收缩

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一、骨骼肌神经－肌接头处兴奋传递1、接头结构接头前膜接头间隙接头后膜（终板膜）第四节肌细胞的收缩 2、传递物质及其受体递质：Ach（接头前膜释放）Ach释放和分解：量子式释放；释放的Ach由接头间隙的胆碱酯酶分解Ach受体：N2型Ach受体（烟碱样）（位于接头后膜） Ach受体类型：1、N型Ach受体（烟碱受体）阻断剂：筒箭毒碱2、M型Ach受体（毒蕈碱受体）阻断剂：阿托品N1型（神经元型烟碱受体）阻断剂：六烃季铵N2型（肌肉型烟碱受体）阻断剂：十烃季铵 3、神经肌肉接头处的兴奋传递 运动神经AP传至末梢↓神经末梢对Ca2+通透性增加，Ca2+内流↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂，囊泡内Ach释放入接头间隙↓Ach与终板膜N2受体结合，受体构型改变↓终板膜对Na+的通透性增加，Na+内流↓产生终板电位（EPP）↓EPP使附近肌膜去极化达TP，引起肌膜AP神经－肌接头兴奋传递过程： 神经－肌接头处兴奋传递是“电—化学—电”的过程神经末梢AP引起递质释放关键是Ca2+内流引起终板电位的关键是Ach与受体结合，导致Na+内流终板电位是局部兴奋。无“全或无”特征，其大小与接头前膜释放Ach量成正比。特点： 二、骨骼肌细胞的微细结构 （一）肌原纤维与肌小节 肌小节：肌细胞收缩的基本结构和功能单位肌小节长度=1/2明带＋暗带＋1/2明带（即2条Z线间区域） （二）肌管系统横管：T管传导肌膜AP三联管：每一横管和其两侧纵管终池。是耦联肌细胞膜AP和肌细胞收缩的关键结构。纵管：L管（肌质网，SR）终池（肌节两端L管）富含Ca2+ 三、横纹肌的收缩机制（一）形态学观察——肌丝滑行理论 肌丝滑行理论：肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带变窄。横纹肌的肌原纤维由粗、细两组平行走向的蛋白丝组成，肌肉缩短和伸长通过粗、细肌丝在肌节内相互滑动发生，肌丝本身长度不变。 （二）肌丝分子组成粗肌丝（肌球蛋白）细肌丝：肌钙蛋白：结合Ca2+，调控肌动蛋白分子与横桥的结合横桥：有ATP酶活性，与肌动蛋白结合的部位杆部肌动蛋白：与横桥结合，启动收缩过程原肌凝蛋白：阻止肌动蛋白与横桥结合 横桥周期——肌肉收缩分子机制 肌膜AP经T管扩布至肌细胞深部三联管信息传递，终池释放Ca2+进入胞浆胞浆【Ca2+】↑促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩肌浆网将Ca2+泵回终池，胞浆【Ca2+】↓，肌肉舒张。（三）兴奋－收缩耦联1、结构基础——肌管系统（三联管）2、兴奋－收缩耦联机制 肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆↓肌钙蛋白与Ca2+结合，原肌凝蛋白位移，暴露肌动蛋白横桥结合位点↓横桥与肌动蛋白结合↓横桥摆动，牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩收缩过程舒张过程兴奋－收缩耦联过程↓Ca2+被泵回肌浆网，Ca2+与肌钙蛋白脱离↓原肌凝蛋白复位，横桥与肌动蛋白分离↓肌小节恢复静息长度，肌肉舒张 Ca2+是神经－肌肉接头兴奋传递的信号分子，又是兴奋－收缩耦联的启动因子和耦联因子，是肌肉收缩产生的关键。 运动神经兴奋引起骨骼肌收缩的全过程？神经－肌肉接头处的兴奋传递肌膜AP传导和三联管处信息传递兴奋－收缩耦联（收缩和舒张步骤） 四、骨骼肌收缩的外部表现（一）等长收缩与等张收缩1、等长收缩：收缩时张力增加，长度不变收缩阻力≥收缩力时出现2、等张收缩：收缩时长度缩短，张力不变收缩阻力＜收缩力出现人运动时肌肉收缩多为混合式，但必定是张力增加在前，长度缩短在后。 （二）单收缩与强直收缩1、单收缩 2、强直收缩 五、肌肉收缩的力学分析1、前负荷——肌肉收缩前已存在的负荷前负荷大小常用初长度表示2、后负荷——肌肉收缩后承受的负荷3、肌肉收缩能力肌肉固有收缩能力，与肌肉本身功能状态有关，与前、后负荷无关。取决于兴奋－收缩耦联过程中胞浆内Ca2+水平和肌球蛋白ATP酶活性。 前负荷增加：主动张力在一定范围内随之增加，超过一定范围张力下降。最适初长时主动张力最大肌肉初长度对肌肉收缩的影响收缩力增强长度—张力曲线向左上位移肌肉初长度张力主动张力 肌肉的张力—速度关系曲线后负荷越小，肌肉产生的张力越小，而缩短速度越快最大缩短速度V0大大慢收缩力增强收缩力增强：张力—速度曲线右上移位后负荷（主动张力）缩短速度V最大张力P0 小结1、神经—肌接头处的兴奋传递2、肌丝分子结构3、兴奋-收缩耦联4、肌肉收缩形式和影响因素