肌肉收缩生理学作业40

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1、多道生理信号采集系统图形输出RM6240多道生理信号采集系统实验报告━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━班级:2010231140姓名:曾永芳学号:2010231140日期:2013—4—3评分━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━一、刺激强度对骨骼肌收缩的影响实验名称：刺激强度对骨骼肌收缩的影响实验日期：2013-03-29不同的刺激强度刺激肌肉时会引起肌肉的不同反应,只有当刺激强度大于阈刺激强度才会引起肌肉收缩。骨骼肌收缩的机制是肌丝滑动原理，其大致过程如下：一定

2、的刺激引起神经冲动，当神经冲动传到轴突末稍时，造成接头前膜的去极化和膜上电压门控Ca2＋通道瞬间开放，膜外Ca2＋借助于膜两侧的电化学驱动力流入神经末梢内，使末梢轴浆内Ca2＋浓度升高。Ca2＋启动突触囊泡的出胞机制使接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)，Ach在接头间隙内扩散至终板膜后与终板膜上的受体结合，受体与Ach结合会引起受体蛋白分子构型改变并激活终板膜上的阳离子通道开放导致终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性增加，引起终板膜去极化产生终板电位（EPP），EPP可通过电紧张性扩布至肌膜使之去极化达到阈电位从而爆发肌细胞膜动作电位

3、。肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩相藕连，其基本过程如下：肌膜AP沿肌膜和T管膜传播至三联管使终池膜上的钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆，胞浆内Ca2+增加，Ca2+便与细丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌球蛋白滚动移位，将其掩盖的结合位点暴露出来。横桥立即与肌动蛋白结合，同时横桥上的ATP酶获得活性，加速ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝内滑行，肌节缩短，出现肌肉收缩。兴奋-收缩耦联后，肌膜电位复极化，此时胞质中Ca2+浓度较高，终池膜对Ca2+通透性降低，肌质网上的Ca2+-ATP泵被激活，通过ATP释放能量，将钙离子逆浓度差通

4、过主动转运的方式转运回肌质网中。肌质中的钙离子浓度随之降低，钙离子从肌钙蛋白上解离下来，使原肌凝蛋白恢复原来的构象而把结合位点重又覆盖起来，便使肌肉进入舒张过程。腓肠肌有许多肌纤维组成，刺激腓肠肌时，不同的刺激会引起腓肠肌不同的反应。当刺激强度过小时，不会引起肌肉发生收缩反应，此时的刺激为阈下刺激；RM6240多道生理信号采集系统多道生理信号采集系统图形输出此时只是少数兴奋性较高的肌纤维产生了收缩。由图可知，当电压强度小于0.075V时，肌肉表现为不收缩；而当用0.075V的电压强度刺激时，肌肉发生收缩反应。因此可知，其腓肠肌的阈刺激强度为0.075V。达到阈强度后，

5、随着刺激强度的增加，越来越多的肌纤维被兴奋，肌肉的收缩也逐步增大。当刺激强度增大到某个强度时，再增大刺激强度，肌肉收缩也不再随之增大，这种能使肌肉发生最大收缩反应的最低刺激强度的刺激称为最适刺激强度。此时骨胳肌中所有的肌纤维都产生了兴奋。由图可知，在约为0.075V—0.103范围内，随着刺激强度的增大，肌肉收缩的力量也随之增大，当达到0.103V后，肌肉收缩强度便不再随刺激强度的增大而增大。由此可得，最适刺激强度为0.103V。因此可总结出刺激强度与肌肉收缩的关系为：刺激电压低于阈上刺激，神经不兴奋，肌肉也不会收缩。当电压达到阈强度，神经开始兴奋，肌纤维开始收缩，刺

6、激强度逐渐增加，兴奋也增加，肌肉收缩强度也相应增大。当肌纤维全部兴奋后，收缩强度达到最大（此时的刺激强度称为最适刺激强度），不再随刺激强度增加而增加。二：刺激频率对骨骼肌收缩的影响不同的刺激频率可使骨骼肌出现不同的收缩形式。给兴奋性良好的肌肉一个短暂有效的刺激，肌肉将发生一次收缩，称为单收缩。若给肌肉相继两个有效刺激．且使两个刺激的间隔时间小于该肌肉单收缩的总时程，则肌肉的收缩可以总和起来，出现连续收缩，称为复合收缩。1、单收缩：图一当骨骼肌受到一次阈上刺激，会出现一次机械收缩，称为单收缩（图一）。单收缩曲线可以分为三个时期：①从刺激开始到收缩开始这一段无明显外部表现

7、的时间，称为潜伏期。这是兴奋的产生、传导和传递以及兴奋-收缩耦联所耗费的时间，测得此段时间为39.88μs②由肌肉开始收缩到收缩达到高峰，是长度缩短或张力强高的时间，曲线陡，为收缩期，测得此段时间为54.88μs③从收缩高峰开始，曲线较缓慢地下降至基线，是长度或者张力恢复过程，为舒张期。此段时间为194.88μs。RM6240多道生理信号采集系统多道生理信号采集系统图形输出收缩期的时间要比舒张期的时间短的多，原因是：肌肉的收缩由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的，收缩与动作电位是一对一的关系，即运动神经每传来一次冲动，轴突末梢即释放一定量的乙酰胆碱，