妊娠期高血压

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1、第十章妊娠特有疾病第一节妊娠期高血压疾病　　妊娠期高血压疾病是妊娠期所特有的疾病。发病率我国9．4-10.4％，国外7-12%。本命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿症状，分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。　　【高危因素及病因】1.高危因素流行病学调查发现如下高危因素：初产妇、孕妇年龄过小或>35岁、多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂抗体综合症、糖尿病、肥胖、营养不良、低社会经济状况，均与妊

2、娠期高血压疾病发病风险增加相关。　　2病因妊娠期高血压疾病至今病因不明，多数学者认为当前较合理的原因如下：(1)异常滋养层细胞侵入子宫肌层：研究认为子痫前期患者胎盘有不完整的滋养层细胞侵入子宫动脉，蜕膜血管与血管内滋养母细胞并存，子宫螺旋动脉发生广泛改变，包括血管内皮损伤、组成血管壁的原生质不足、肌内膜细胞增殖及脂类首先在肌内膜细胞其次在巨噬细胞中积聚，最终发展为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化将导致动脉瘤性扩张，使螺旋动脉不能适应常规功能，同时动脉粥样硬化导致螺旋动脉腔狭窄、闭锁，引起胎盘血流量灌注减少，引发妊娠期高血压疾病一系列症状。

3、(2)免疫机制：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。胎儿在妊娠期内不受排斥是因胎盘的免疫屏障作用、母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用。研究发现子痫前期呈间接免疫，镜下确定胎盘母体面表现急性移植排斥，针对胎盘抗原性形成的封闭抗体下降，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达TCX抗原形成的保护性作用减弱。本病患者妊娠12~24周辅助性T细胞明显低于正常孕妇，血清Th1/Th2不平衡，Th2呈高水平，从而使巨噬细胞被激活释放细胞因子如TNF-a、IL-1，使血液中血小板源性生长因子、内皮素、纤溶酶原激活物抑制物-1等含量增加,造成毛细血管高凝

4、状态及毛细血管通透性增加。子痫前期孕妇组织中相容性抗原HRA-DR4明显高于正常孕妇。HLA-DR4在妊娠期高血压疾病发病中的作用可能为：①直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗原影响巨噬细胞呈递抗原；②与疾病致病基因连锁不平衡；③使母胎间抗原呈递及识别功能降低,导致封闭抗体不足,最终导致妊娠期高血压疾病的发生。⑶血管内皮细胞受损：炎性介质如肿瘤坏死因子、IL-6、极低密度脂蛋白等可能促成氧化应激，导致类脂过氧化物持续生成，产生大量毒性因子，引起血管内皮损伤，改变笑气产物，干扰前列腺素平衡。当血管内皮细胞受损时血管舒张因子前列环素（

5、PGI2）分泌减少，由血小板分泌的血栓素A2（TXA2）增加，导致前列环素与血栓素A2比例下降，提高血管紧张素Ⅱ的敏感性，使血压升高，导致一系列病理变化。研究认为这些炎性介质、毒性因子可能来源于胎盘及蜕膜。因此胎盘血管内皮损伤可能先于全身其他器官。⑷遗传因素：家族多发性提示该病可能存在遗传因素。携带血管紧张素原基因变异T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高。也有发现妇女纯合子基因突变有异常滋养细胞浸润。遗传性血栓形成可能发生子痫前期。单基因假设能够解释子痫前期的发生，但多基因遗传也不能排除。⑸营养缺乏：已发现多种营养如低清蛋白血

6、症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期发生发展有关。研究发现妊娠期高血压疾病患者细胞内钙离子↑、血清钙离子↓→血管平滑肌收缩、血压↑。对有高危因素的孕妇自孕20周起每日补钙2g可降低妊娠期高血压疾病的发生率；硒可防止机体受脂质过氧化物损害，提高机体免疫力，维持细胞膜的完整性，避免血管壁损伤。硒↓→前列环素合成减少，血栓素A2增加；锌在核酸和蛋白质合成中有重要作用；VITE、VITC为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞损伤。若自孕16周起每日补充VITE400U、VITC100mg可使妊娠期高血压疾病发生率下降18％。⑹胰岛素抵

7、抗：妊娠期高血压疾病存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症→NO合成↓及脂质代谢紊乱，影响前列环素E2的合成→外周血管阻力增加、血压↑。因此认为胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病的发生密切相关，但尚需进一步研究。其他因素如血清抗氧化剂活性、血浆高半胱氨酸浓度等的作用仍在研究。【病理生理变化及对母儿的影响】本病基本病理生理变化是全身小血管痉挛。全身各系统脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。1.脑：脑血管痉挛→通透性↑，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。CT检查脑皮质呈现低密度区，并有相应的局部缺血和点状出血，此病理改变与脑梗死区相

8、关，并与昏迷及视力下降有关、失明相关。大范围脑水肿所致中枢神经系统症状主要表现为感觉迟钝、混乱。个别患者可出现昏迷，甚至发生脑疝。子痫前期脑血管阻力和脑灌注压均增加。子痫时脑血流可呈一侧灌注压正常，另一侧明显增加，高灌注压可致明显头痛