妊娠期间高血压疾病

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1、妊娠期高血压疾病hypertensivedisordercomplicatingpregnancy；妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordercomplicatingpregnancy,HDCP）是妊娠期特有的疾病，发病率我国9.4％，国外报道7％～12％；过去的命名：妊娠毒血症妊娠中毒症妊娠高血压综合征EdemaproteinhypertensionsyndromePregnancyinducedhypertensionPreeclampsia-eclampsiasyndromeimmunogestosis一、高危因素与病因（一）高危

2、因素初产妇孕妇年龄小于18岁或大于40岁多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、糖尿病、血管紧张素基因T235阳性营养不良、低社会经济状况A型行为、紧张性生活事件及焦虑情绪（二）病因（1）免疫因素与免疫相关的有力证据：螺旋小动脉出现急性粥样硬化病变和纤维素样坏死及血管周围可见淋巴细胞浸润，此病理表现与肾移植患者急性排斥反应所出现的急性血管炎相似。血管壁上有明显的免疫球蛋白（IgM）和补体C3沉积。母体妊娠的免疫耐受打破①胎盘的免疫屏障作用减弱,NK细胞对胎儿损伤②同种异体抗原超负荷③夫妇HLA共享性增加，胎儿抗原致敏作用受

3、限孕妇“封闭抗体”产生不足,“初父亲疾病”④T淋巴细胞亚群免疫功能的变化：TH1/TH2比率向TH1偏移，外周血TH1/TH2比值显著升高引起杀伤性T淋巴细胞及NK细胞等对滋养层细胞攻击，引起高血压的病理变化。（2）胎盘浅着床①子宫螺旋小动脉重铸障碍②滋养细胞分泌、溶解基质蛋白酶的能力下降，黏附和侵润能力受损③胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达异常（3）血管内皮细胞受损：①细胞毒性物质和炎性介质：氧自由基过氧化脂质肿瘤坏死因子可能引起血管内皮损伤白细胞介素-6极低密度脂蛋白②收缩因子和舒张因子比例失调：（4）遗传因素①遗传倾向主要表现为母系遗传

4、②遗传模式倾向于多基因遗传③易感基因：V凝血因子-Leiden变异（5）营养缺乏贫血、低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。三、病理生理变化妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化：周围小血管阻力　高血压小动脉痉挛全身各组织缺缺氧蛋白尿血管内皮损伤蛋白质渗漏水肿血液浓缩1、脑：小动脉痉挛,组织缺血缺氧,微血管栓塞,脑水肿,头痛头晕、呕吐、子痫抽搐2.、心：冠状动脉痉挛，心肌缺血,间质水肿3、肾：肾血流量及滤过率下降，肾小球血管内皮肿胀，通透性增高,少尿、蛋白尿、水肿4、肝：小动脉痉挛—扩张充血—局限性出血，上腹不适、恶心呕吐、黄疸、转氨酶升

5、高4、血液：血管通透性增加，血液浓缩；凝血因子变异致高凝状态；微血管内血栓形成及溶血5、胎盘：蜕膜血管发育不良，管腔狭窄，胎盘浅植入，胎儿缺氧，FGR,死胎、胎盘早剥6、眼：眼底小动脉痉挛，动静脉比例由2:3变为1:2甚至1:4四、分类我国1983年标准现行标准妊高征pregnancyinducedhypertensionsyndrome（轻度）：血压≥130/90mmHg，或较基础血压升高30/15mmHg,亦可伴轻度水肿；尿蛋白：（－），（±）妊娠期高血压gestationalhypertension：血压≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并

6、于产后12周恢复正常；患者可伴有上腹不适或血小板减少，产后方可确诊；尿蛋白：（－）妊高征（中度）：血压≥130/90mmHg，<160/110mmHg；或伴有水肿及轻度自觉症状如头晕等；尿蛋白：≥500mg/24h或（+）子痫前期pre-eclampsia（轻度）：血压≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白：≥300mg/24h或（+）；可伴有上腹不适、头痛等症状。妊高征（重度）：血压≥160/110mmHg尿蛋白：≥5g/24h或（++）子痫前期（重度）：收缩压≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg蛋白尿≥2.0g/24h或持续（++）

7、以上血肌酐＞106μmol/L血小板＜100×109/L血清LDH升高血清转氨酶升高持续性头痛脑功能或视觉障碍肺水肿少尿胎儿生长受限先兆子痫：血压≥160/110mmHg，尿蛋白++～++++，伴有水肿及头痛等自觉症状，此三项中有两项者。我国1983年标准现行标准子痫eclampsia：在妊高征基础上有抽搐子痫eclampsia：抽搐不能用其他原因解释慢性高血压合并妊娠：妊娠前即有高血压史，血压＞140/90mmHg,无蛋白尿及水肿。妊娠合并慢性高血压：血压＞140/90mmHg,孕前或孕期首次诊断高血压并持续到产后12周后。慢性高血压并发先兆子痫慢性

8、高血压并发子痫前期五、临床表现与诊断1、高血压：孕前及早孕时血压不高，妊娠20周以后开始升高至