口腔组织病理学重点

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1、口腔组织病理学重点1、神经间充质细胞的来源、分化、队和面部发育的作用？来源：在胚胎第4周，两侧神经褶在背侧中线处汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的外胚层细胞，未进入神经管，而是进入中胚层，是多潜能干细胞。分化：分化为神经系统组织、内分泌组织、软硬结缔组织、皮肤组织。作用：迁移至头面部的神经嵴细胞形成该区域的大部分结缔组织，包括面部软骨、骨、牙本质、牙骨质、牙髓、牙周膜、血管平滑肌等。2、简述面部发育异常的原因各种致畸因子可影响面突的发育，使其生长停止或减缓，导致面突不能如期联合，而形成面部畸形，常见唇裂、面裂。唇裂多见于上唇球状突和上颌突未联

2、合或部分联合所致。面裂见于上颌突与下颌突未联合或部分联合成横面裂，上颌突与侧鼻突未联合成斜面裂。3、额部发育异常的原因、部位？①腭裂：为一侧侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合的结果，可发生于单侧、双侧②颌裂：可发生于上下颌。上颌颌裂为前腭突与上颌突未联合或部分联合所致，下颌裂为两侧下颌突未联合或部分联合所致。4、牙本质龋与牙釉质龋的区别？①由于牙本质含有相对高的有机成分，所以累积到牙本质的缺损出了有无机晶体的溶解外，还有有机基质的分解破坏；②牙本质全层均存在牙本质小管，内含成牙本质细胞突起，龋蚀沿牙本质小官进展，病程较快；③牙髓牙本质成一

3、复合体，龋病发生时甚至在龋未达到牙本质之前，牙髓组织即可出现防御反应，变现为修复性牙本质，硬化牙本质的形成。5、活性期牙周炎的病理变化？①牙面可出现不同程度的菌斑、软垢及牙石的堆积；②牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫球蛋白及补体等成分；③沟内上皮出现糜烂和溃疡，一部分上皮向结缔组织内增生，呈条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，并见一部分炎细胞渗出物溢出牙周袋；④结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞浸润；⑤沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变形、丧失，大部分已被炎症细胞取代，牙槽嵴顶骨吸收明显。⑥牙槽骨出现活跃的破骨细胞

4、性骨吸收陷窝，牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏；⑦牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽；⑧深牙周袋使跟面牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固地附着。6、静止期（修复期）牙周炎的病理变化？ ①沟内或袋壁上皮及结合上皮周伟的炎症明显减少，在牙周袋和牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织，或见粗大的胶原纤维束增生，期间可见少量的慢性炎症细胞浸润，还可见新生的毛细血管；②牙槽骨的吸收呈精制态，一般看不到破骨细胞，常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨质形成。牙槽嵴部位的吸收亦可有类骨或新骨生成；③牙根面吸收的牙骨质也出现新生现象，增生的

5、粗大胶原纤维束附着在跟面的牙骨质上，常有棘状增生，被吸收的牙骨质也见类骨质或新骨形成的牙骨质。7、上皮异常增生可发生的变化①上皮基底细胞极性消失；②出现一层以上的基底样细胞；③核浆比例增加；④上皮钉突成滴状；⑤上皮层次紊乱；⑥有丝分裂项增加，可见少数异常有丝分裂；⑦上皮表浅1/2出现有丝分裂；⑧细胞多形性；⑨细胞核浓染；⑩核仁增大；⑩细胞粘附力下降；⑩在棘层细胞中单个或成团角化。8、扁平苔藓的临床镜下表现临床：多见于颊、唇、舌及牙龈等黏膜，对称型分布，似粘膜表面滴了一滴牛奶，灰白色斑块；镜下：①上皮为不完全角化层或无角化；②棘层增生较多，也有少数

6、棘层萎缩；③基底细胞液化变性，细胞排列紊乱，基底膜模糊不清，液化明显者出现上皮下泡；④上皮钉突显示不规则延长，少数上皮钉突下端变尖呈锯齿状；⑤黏膜固有层有密集的淋巴细胞带状浸润；⑥在上皮的棘层、基底层或黏膜固有层可见圆形或卵圆形胶样小体。9、舍格伦综合症的镜下病理变化①光镜观察：病变从小叶中心开始，早期淋巴细胞浸润于腺泡间，将腺泡分开，进而使腺泡破坏消失，为密集的淋巴细胞所取代，且形成滤泡，致使唾液分泌量显著减少，引起口腔干燥症；②病变严重时小叶内腺泡完全消失，而为淋巴细胞、组织细胞所取代，但小叶外形轮廓保留。腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复，可区别

7、其他慢性涎腺炎症。③小叶内导管上皮增生，形成实质性上皮团块，即上皮肌上皮岛。细胞呈圆形或多边形，具有泡状细胞核。上皮团片内有嗜酸性无定形物质。小叶内导管增生扩张，有的形成囊腔，衬里上皮呈扁平或因变性液化而残缺不全。10、warthin瘤的镜下表现肿瘤由上皮和淋巴样组织构成①上皮细胞形成大小和形态不一的腺管样结构，有乳头突入囊腔；②管腔内可见嗜酸性粒细胞，胆固醇结晶；③间质为反应性淋巴组织、浆细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴滤泡。11、多形性腺瘤的镜下表现①腺管样结构内衬上皮：腺上皮细胞、立方庄或矮柱状、核圆形，呈空泡状。外围：及上皮细胞，星形或锥形，核深

8、染胞浆透明。管腔内有粉染的均质性粘液：上皮性粘液②肌上皮结构：肌上皮细胞形成图案片或实性条索，细胞形态不一。③粘液样和软骨样结构：在腺管